颅内大动脉粥样硬化引起的缺血性脑卒中Cerebral ischaemic stroke due to intracranial large artery atherosclerosis

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后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

颅内大动脉粥样硬化引起的缺血性脑卒中的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

颅内大动脉粥样硬化引起的缺血性脑卒中是一种由颅内大动脉（如颈动脉虹吸部、大脑中动脉、椎动脉、基底动脉等）的粥样硬化斑块形成所导致的局部脑组织缺血、缺氧，进而引发的一系列神经功能缺损症状。这种类型的脑卒中是由于动脉粥样硬化导致血管狭窄或闭塞，阻碍了血液供应到脑组织，造成脑细胞死亡和不可逆损伤。

病因学特征

1. 动脉粥样硬化的机制：

   • 动脉粥样硬化是一个复杂的病理过程，涉及血管壁的慢性炎症反应、脂质沉积、平滑肌细胞增生以及纤维化等多种因素。这一过程中形成的斑块会逐渐增大并可能破裂，释放出栓子或导致局部血栓形成，从而引起血管阻塞。
   • 颅内动脉粥样硬化特别影响到大脑的重要供血区域，如大脑前动脉、大脑中动脉、大脑后动脉及其分支，这些区域的梗死会导致显著的神经功能障碍。

2. 危险因素：

   • 心血管疾病相关因素：高血压、糖尿病、高血脂症是公认的促进动脉粥样硬化发展的主要风险因素。它们通过多种机制加剧血管内皮损伤，促进脂质在血管壁内的积累。
   • 其他非传统因素：吸烟、肥胖、缺乏体育活动以及不健康的饮食习惯同样对加速动脉粥样硬化进程具有重要影响。此外，遗传背景也是不容忽视的因素之一。

病理机制

1. 斑块形成与发展：

   • 在动脉粥样硬化初期，脂质开始在受损的内皮下聚集，随后吸引单核细胞进入血管壁并转化为泡沫细胞。随着病程进展，这些变化促使平滑肌细胞迁移至内膜层并分泌胶原蛋白等物质，进一步强化了斑块结构。
   • 斑块内部可出现坏死核心，并被富含胶原的纤维帽覆盖。当斑块变得不稳定时，容易发生破裂，触发急性血栓事件。

2. 血流动力学改变：

   • 由于斑块造成的管腔狭窄减少了有效横截面积，使得血流量降低。这不仅直接影响远端脑组织的灌注压力，还可能导致局部湍流现象，增加微栓子脱落的风险。
   • 血管壁上的机械应力分布不均也可能促使已存在的脆弱部位更容易受到损伤，加剧病情发展。

临床表现

1. 症状特征：
   • 依据受累的具体脑区不同，患者可能出现多样化的神经系统症状，包括但不限于偏瘫、感觉障碍、失语症、认知功能下降等。其中最常见的是突然发作的局灶性神经功能缺失。
   • 部分病例中，由于侧支循环的存在，初期可能仅有轻微症状或者无明显不适；但随着病变加重，最终仍不可避免地表现出典型的脑卒中体征。

参考文献：

• 默沙东诊疗手册
• 缺血性脑卒中的流行病学、临床表现和诊断（搜狐网）
• 动脉粥样硬化与脑卒中（快速问医生）
• 颅内动脉粥样硬化与缺血性脑卒中的关系 (www.osteochina.cn)