双相I型障碍，目前为不伴精神病性症状的中度抑郁发作Bipolar type I disorder, current episode depressive, moderate without psychotic symptoms

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

双相I型障碍，目前为不伴精神病性症状的中度抑郁发作的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

双相I型障碍是一种严重的精神疾病，患者会经历躁狂或混合发作以及至少一次抑郁发作。当患者当前处于一个中度抑郁发作阶段，且在发作期间没有出现妄想或幻觉等精神病性症状时，可诊断为“双相I型障碍，目前为不伴精神病性症状的中度抑郁发作”。中度抑郁发作的特征包括显著的情绪低落、兴趣或愉悦感丧失，并伴有其他相关症状，如注意力集中困难、自我价值感降低、过度内疚感、睡眠和食欲改变、精神运动迟滞或激越、疲劳或精力下降。这些症状会导致个人在多个重要生活领域（如家庭、社交、职业等）的功能受到明显影响。

病因学特征

1. 遗传因素：

   • 双相障碍具有明显的家族聚集性，研究表明一级亲属患病风险增加。尽管具体基因尚未完全确定，但多基因遗传模式被认为在发病机制中起着重要作用。

2. 神经生化因素：

   • 多种神经递质系统异常与双相障碍相关联，尤其是单胺类物质如血清素、去甲肾上腺素和多巴胺的不平衡被认为是关键因素之一。此外，神经调节肽如脑源性神经营养因子（BDNF）水平的变化也被发现参与了疾病的发生发展过程。

3. 环境和社会心理因素：

   • 应激事件、童年创伤、社会支持缺乏等因素可能触发或加重病情。长期暴露于负面生活事件下的人群更容易发展成为双相障碍患者。
   • 生活方式因素，例如睡眠周期紊乱、药物滥用（特别是兴奋剂使用），也可能加剧症状表现。

4. 生理基础：

   • 脑结构与功能差异，包括海马区体积缩小、前额叶-边缘系统回路连接异常等影像学发现，提示大脑某些区域可能存在先天性或获得性的损伤，这可能是导致情绪调控失常的重要原因。
   • 一些研究指出免疫系统异常活动也可能是双相障碍的一个潜在因素，比如炎症标志物水平升高与抑郁症状态存在关联。

病理机制

1. 情绪调节网络失调：

   • 双相障碍患者的大脑中涉及情绪处理的关键区域（如下丘脑、杏仁核）与执行控制中心（如前额皮质）之间的连接减弱，导致情绪反应失控。这种失衡状态在抑郁期尤为突出，表现为持续性悲伤情绪及对愉快刺激反应减少。

2. 昼夜节律扰动：

   • 睡眠-觉醒周期紊乱是双相障碍常见的共病现象，特别是在抑郁发作时更为常见。生物钟失调不仅会影响个体的日间功能，还可能通过干扰体内激素分泌进一步恶化情绪问题。

3. 认知功能受损：

   • 中度抑郁发作状态下，患者的记忆力、注意力及其他高级认知能力均可能出现不同程度地下降，影响其日常生活及工作表现。这类认知缺陷并非单纯由情绪波动引起，而是反映了大脑整体信息处理效率降低的情况。

参考文献：《美国精神病学杂志》(American Journal of Psychiatry)、《分子精神病学》(Molecular Psychiatry)、《双相情感障碍期刊》(Bipolar Disorders)等发表的相关研究文章。

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