双相I型障碍，目前为未特指严重程度的抑郁发作Bipolar type I disorder, current episode depressive, unspecified severity

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

双相I型障碍，目前为未特指严重程度的抑郁发作的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

双相I型障碍是一种严重的精神疾病，其特征是患者至少经历过一次躁狂发作（而非轻躁狂），并可能伴随抑郁发作。当诊断为双相I型障碍时，若当前处于抑郁发作阶段，但没有足够信息来确定抑郁发作的具体严重程度，则归类为“双相I型障碍，目前为未特指严重程度的抑郁发作”（ICD-11编码：6A60.8）。抑郁发作的核心症状包括持续至少两周的情绪低落、兴趣或愉悦感显著减退，且需满足以下至少两项：体重或食欲显著变化、睡眠障碍、精神运动性激越或迟滞、疲劳、无价值感或过度内疚、注意力下降、反复出现死亡或自杀意念。这些症状需导致患者社会功能或日常活动的显著损害。

病因学特征

1. 遗传因素：

   • 双相障碍具有家族遗传倾向，双相I型障碍患者的一级亲属患病风险较普通人群高10-20倍。全基因组关联研究（GWAS）提示多基因共同作用可能参与发病，但尚未明确特异性基因位点。

2. 神经生物学基础：

   • 神经影像学发现患者前额叶皮层、杏仁核和海马体的灰质体积减少，且默认模式网络功能连接异常，可能与情绪调节和认知控制缺陷相关。
   • 单胺类神经递质（如5-羟色胺、多巴胺）系统功能紊乱、线粒体能量代谢异常及细胞内信号传导失调均被视为潜在机制。

3. 环境与心理社会因素：

   • 重大生活事件（如丧亲、失业）和慢性压力可触发易感个体的首次发作或复发。童年虐待史与更早发病年龄和更重症状相关。
   • 社会节律紊乱（如频繁跨时区旅行）可能通过干扰生物钟稳定性诱发情绪波动。

病理机制

1. 情绪调节障碍：

   • 边缘系统（如杏仁核）过度激活与前额叶调控功能不足共同导致情绪反应失控，表现为躁狂期情感高涨和抑郁期情感抑制的双向失衡。

2. 生物节律紊乱：

   • 视交叉上核（SCN）功能异常引起褪黑激素分泌节律改变，导致睡眠-觉醒周期紊乱，进一步加剧情绪症状。

3. 氧化应激与炎症：

   • 外周血中炎性细胞因子（如IL-6、TNF-α）水平升高可能通过血脑屏障影响神经可塑性，与抑郁期认知功能恶化相关。

临床表现

1. 症状特征：
   • 情感症状：抑郁期以持续悲伤、快感缺失为主；躁狂期以心境高涨、易激惹为特征（但当前分型不包含躁狂发作描述）。
   • 躯体症状：抑郁期多见食欲减退/暴食、早醒或嗜睡；躁狂期可见性欲亢进、精力过剩（病史回顾时需明确）。
   • 认知症状：执行功能受损（如决策困难）、工作记忆下降，抑郁期负性认知偏向显著。
   • 风险行为：抑郁期自杀风险升高；躁狂期可能出现冲动消费或冒险行为（需在既往史中确认）。

参考文献：《双相情感障碍助人与自救手册》、妙佑医疗国际网站关于双相障碍的信息。