双相I型障碍，目前为部分缓解，最近为混合性发作Bipolar type I disorder, currently in partial remission, most recent episode mixed

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

双相I型障碍，目前为部分缓解，最近为混合性发作的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

双相I型障碍是一种严重的精神疾病，其特征在于患者经历至少一次躁狂发作或混合发作（而非单纯轻躁狂）。在双相I型障碍中，当患者目前处于部分缓解阶段，且最近一次发作为混合性发作时，则可诊断为“双相I型障碍，目前为部分缓解，最近为混合性发作”（ICD-11编码：6A60.D）。此状态表明患者虽已从最近的混合性发作中恢复，但仍存在部分残留症状（如轻度情绪波动或认知障碍），且这些症状未完全达到混合性发作的完整诊断标准。

混合性发作是指在同一时间段内（通常持续至少一周）同时满足躁狂和抑郁发作的核心症状标准。患者可能表现出躁狂特征如情绪高涨、过度活跃、思维奔逸，同时存在抑郁症状如持续悲伤、自我否定及自杀意念。部分缓解期指症状严重程度显著减轻但仍持续影响社会功能。

病因学特征

双相I型障碍的病因涉及多因素交互作用，核心机制包括：

1. 遗传易感性：

   • 一级亲属患病风险较常人高8-10倍，全基因组关联研究（GWAS）提示ANK3、CACNA1C等基因位点与疾病相关。

2. 神经生化异常：

   • 多巴胺能系统亢进与躁狂相关，5-羟色胺和去甲肾上腺素功能低下与抑郁相关，γ-氨基丁酸（GABA）能系统失衡可能加剧情绪波动。
   • 影像学研究显示前额叶皮层、杏仁核及纹状体的功能连接异常，而非单纯“脑部结构差异”。

3. 环境触发因素：

   • 重大生活事件（如丧亲、失业）可能诱发首次发作，但后续发作可能无明确诱因。
   • 药物滥用（如可卡因、安非他命）可直接引发类似混合性发作的症状。

病理机制

1. 边缘系统-前额叶调控失衡：

   • 杏仁核过度激活导致情绪反应增强，前额叶皮层抑制功能不足使患者无法调节情绪强度。

2. 神经可塑性受损：

   • 脑源性神经营养因子（BDNF）水平降低与海马体积缩小相关，可能影响情绪稳定性。

临床表现

1. 混合性发作期核心特征：

   • 同时存在对立症状：如激越性抑郁（精力旺盛伴随强烈自杀念头）、兴奋伴显著易怒。
   • 高风险行为：因冲动控制力下降，患者可能同时出现挥霍消费（躁狂特征）和自杀企图（抑郁特征）。

2. 部分缓解期特征：

   • 残留症状不对称性：可能以抑郁症状（如疲劳）为主，或残留轻度激越、注意力分散等躁狂相关症状。
   • 功能恢复延迟：即使情绪症状减轻，执行功能（如决策能力）和社交功能可能仍需数月恢复。

通过以上描述可知，该诊断强调对疾病动态阶段的精准识别，需结合纵向病程观察而非单次评估。

参考文献：根据《精神疾病诊断与统计手册》第五版（DSM-5）、国际疾病分类第十一版（ICD-11）及其他权威精神病学资源编写。