双相I型障碍，目前为部分缓解，最近为躁狂或轻躁狂发作Bipolar type I disorder, currently in partial remission, most recent episode manic or hypomanic

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

双相I型障碍，目前为部分缓解，最近为躁狂或轻躁狂发作的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

双相I型障碍是一种以至少一次明确躁狂发作为核心特征的心境障碍。患者可能交替经历抑郁发作和躁狂或轻躁狂发作。当患者当前处于部分缓解期且最近一次发作为躁狂或轻躁狂时，可诊断为“双相I型障碍，目前为部分缓解，最近为躁狂或轻躁狂发作”。此阶段指患者已不符合完整的躁狂或轻躁狂发作诊断标准，但仍存在残留症状（如情绪不稳定、轻度活动增多等）。需注意，部分缓解期可能伴随未达重度抑郁发作标准的亚阈值抑郁症状，但此类症状并非诊断本亚型的必需条件。

病因学特征

1. 遗传因素：

   • 一级亲属罹患双相障碍的风险较普通人群显著增高，遗传度估计为60-85%。全基因组关联研究（GWAS）提示多基因累加效应与发病相关。

2. 神经生物学基础：

   • 脑结构与功能异常：前额叶皮质、前扣带回及边缘系统（如杏仁核、海马）的结构性改变（体积减小）和功能连接异常，与情绪调节及认知控制缺陷密切相关。
   • 神经递质系统失调：多巴胺能系统过度活跃与躁狂症状相关，5-羟色胺和去甲肾上腺素能系统功能异常则与抑郁发作及情绪不稳定有关。

3. 环境与心理社会因素：

   • 应激事件：儿童期虐待、成年期重大负性生活事件可能通过表观遗传机制增加易感性，而非直接致病因素。
   • 季节相关性：部分患者呈现季节性发作模式，春季躁狂发作风险升高可能与光照时长变化影响昼夜节律有关。
   • 睡眠-觉醒周期紊乱：急性睡眠剥夺可诱发易感个体的躁狂症状，而睡眠过多常伴随抑郁发作。

4. 免疫与炎症机制：

   • 慢性低度炎症状态：外周血中促炎细胞因子（如IL-6、TNF-α）水平升高，可能通过血脑屏障影响神经可塑性和单胺类神经递质代谢。

病理机制

1. 神经内分泌轴功能异常：

   • 下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴亢进导致皮质醇分泌节律紊乱，与情绪波动和认知功能障碍相关。

2. 生物钟基因调控失常：

   • CLOCK、BMAL1等核心生物钟基因表达异常可能破坏睡眠-觉醒周期及代谢节律，加剧心境状态转换。

3. 线粒体功能障碍与氧化应激：

   • 神经元线粒体能量代谢异常及活性氧（ROS）累积，可能通过凋亡通路导致前额叶皮质神经元损伤。

请注意，上述内容基于现有文献资料整理而成，并着重于从临床医学角度阐述双相I型障碍，当前部分缓解且最近为躁狂或轻躁狂发作的相关信息。对于具体个案分析及治疗方案制定，请咨询专业医生以获得准确指导。

参考文献：《美国精神病学会DSM-5》, 《双相及相关障碍的诊疗指南》, 《国际双相障碍协会共识声明》等。