双相I型障碍，目前为伴精神病性症状的躁狂发作Bipolar type I disorder, current episode manic, with psychotic symptoms

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

双相I型障碍，目前为伴精神病性症状的躁狂发作的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

双相I型障碍是一种情绪障碍，其特点是存在至少一次躁狂发作，并可能伴有抑郁发作。当患者当前正处于躁狂状态并且伴有妄想或幻觉等精神病性特征时，则被诊断为“双相I型障碍，目前为伴精神病性症状的躁狂发作”。这类患者表现出极端的情绪高涨（欣快）、易激惹或情感扩张，伴随着活动量增加或能量提升，以及一系列其他特定症状，包括但不限于快速或紧迫的言语、思维奔逸、自尊心显著膨胀、睡眠需求减少、注意力分散、冲动或高风险行为。

躁狂期必须持续至少一周（或需要住院治疗），且症状严重到足以导致显著功能损害。若患者既往有明确的躁狂或混合发作史，则即使当前躁狂期因治疗干预而缩短，仍可维持诊断。

病因学特征

1. 遗传因素：

   • 双相障碍具有家族聚集性，一级亲属患病风险显著高于普通人群。全基因组研究提示多基因共同作用，但具体易感基因尚未完全明确。

2. 神经生化机制：

   • 主要涉及多巴胺能系统过度活跃及5-羟色胺能、谷氨酸能系统调节异常，这些失衡可能导致情绪调节和奖赏回路功能障碍。

3. 环境与心理社会因素：

   • 应激性生活事件（如丧亲、人际关系冲突）可能诱发易感个体的发作，但非独立致病因素。

4. 脑结构与功能改变：

   • 前额叶皮层、边缘系统（如杏仁核）和基底节区的功能连接异常已被神经影像学反复验证，可能与情绪调控失调相关。

5. 昼夜节律与神经内分泌：

   • 褪黑素分泌节律紊乱和下丘脑-垂体-肾上腺轴过度激活可能加剧症状波动。

病理机制

1. 边缘-皮质环路失调：

   • 前额叶对杏仁核等边缘系统的抑制功能减弱，导致情绪过度反应和行为控制受损。

2. 神经可塑性异常：

   • 神经营养因子（如BDNF）水平变化可能影响突触重塑，与发作周期性和慢性化相关。

3. 表观遗传调控：

   • 环境因素通过DNA甲基化等机制调控基因表达，可能解释部分发病机制。

临床表现

1. 症状特征：
   • 核心症状：持续性的情感高涨或易激惹、目标导向活动增多、言语紧迫、思维奔逸、夸大观念、睡眠需求减少。
   • 精神病性症状：需与当前心境协调（如夸大妄想）或不协调（如被害妄想），可伴命令性幻听等知觉障碍。

上述内容符合ICD-11诊断框架，强调功能损害和症状持续时间标准。精神病性症状需明确为躁狂期伴发，并排除物质/躯体疾病所致。