如果皮肤突然长出按压不褪色的紫红色小疹子或斑块，又痒又硬，用普通抗过敏药没效果，得小心一种叫“过敏性紫癜”的系统性免疫病。它是一种以小血管发炎为特征的免疫反应性疾病，主要因体内抗原抗体复合物沉积，引发全身多系统损伤。
发病机制与诱因
过敏性紫癜的本质，是由IgA抗体介导的血管免疫炎症反应。当身体接触到某些特定“刺激物”（抗原）时，免疫系统会异常激活，产生大量IgA抗体。这些抗体会与抗原结合成复合物，沉积在血管内壁，激活补体系统，让毛细血管变得更“通透”，容易出血或渗液。
常见诱因包括：
- 感染因素：最常见的是β溶血性链球菌感染，通常在感染后3-4周发病；其次是流感病毒、肠道病毒、支原体等感染。
- 食物抗原：牛奶、鸡蛋、坚果等高蛋白食物，容易触发异常免疫反应。
- 药物影响：青霉素类抗生素、非甾体抗炎药等，可能引起免疫紊乱。
- 环境暴露：花粉、尘螨、昆虫毒液等致敏原，通过皮肤或呼吸道进入身体也可能诱发。
据统计，约40%的患者发病前2-3周有明确感染史，说明感染后的免疫失调是重要诱因。
临床表现特征
过敏性紫癜的典型表现是“四联征”（四个核心症状），但每个人受累的系统和轻重程度不同：
- 皮肤症状：双下肢对称出现紫癜样皮疹是标志性表现，疹子是2-10毫米的出血性小丘疹，可能融合成斑块，严重时会起水疱甚至坏死。
- 关节症状：70%的患者会出现膝盖、脚踝等关节炎症，表现为红肿、发热、疼痛，但不会导致关节畸形，单次发作持续2-7天。
- 消化道症状：60%的患者会腹痛，常伴随恶心、呕吐，严重时可能出现肠套叠或消化道出血。
- 肾脏问题：一半患者会有血尿、蛋白尿，15%-20%会发展为慢性肾功能不全。
儿童更易出现消化道症状（发生率是成人的2倍），而成人肾脏受累程度更重。
诊断评估要点
确诊需结合症状和实验室检查：
- 皮肤病理：显示“白细胞碎裂性血管炎”特征，血管壁有IgA沉积，是诊断的关键依据。
- 免疫学检测：70%的患者血清IgA水平升高（超过2.3g/L），但C3补体水平正常。
- 尿液分析：显微镜下发现血尿（每高倍视野超过5个红细胞），或伴随红细胞管型，提示肾小球损伤。
- 影像学检查：肠系膜血管造影可见肠壁节段性水肿，关节超声显示滑膜增厚。
需与特发性血小板减少性紫癜鉴别——后者血小板计数显著降低，而过敏性紫癜的血小板通常正常。
治疗策略
根据病情严重程度分层治疗：
- 基础治疗：用H1受体拮抗剂缓解瘙痒，补充维生素C增强血管稳定性。
- 免疫调节：急性期用糖皮质激素控制炎症，重症患者可能联合环磷酰胺冲击治疗。
- 靶向干预：钙调磷酸酶抑制剂能降低重症患者复发率，使用时需监测血药浓度。
- 生物制剂：利妥昔单抗可用于激素依赖的病例。
最新研究显示，联合免疫抑制方案能将6个月复发率降至18%（单药治疗组为42%）。
长期管理
系统性管理可显著改善预后：
- 过敏原筛查：通过皮肤点刺试验、食物不耐受检测明确致敏因素，尽量避免接触。
- 感染预防：接种肺炎球菌多糖疫苗，避免接触呼吸道感染患者，减少感染诱发风险。
- 营养支持：补充维生素C和芦丁，维持血管完整性。
- 定期监测：每3个月复查尿常规、肾功能及IgA水平，异常时及时干预。
研究证实，规范管理1年的患者，5年复发率可控制在12%以下。
预后评估
多数患者病情呈自限性（能自行缓解），但肾脏受累程度决定长期预后：儿童患者10年肾存活率达92%，成人仅75%。若早期出现肾小球滤过率下降、持续性高血压或重度蛋白尿（24小时尿蛋白超过3.5克），提示预后不良。
总之，过敏性紫癜是一种IgA介导的血管炎，症状从皮肤疹到关节痛、腹痛再到肾脏损伤都可能出现。早识别、规范治疗和长期管理是关键——尤其是重视肾脏受累的监测与干预，才能有效控制病情、降低复发率，改善长期预后。
