科学家阐明伤寒沙门菌诱发人类疾病的新型分子机制

尽管狡猾的伤寒沙门氏菌（Salmonella typhi）已经存在了几个世纪，然而科学家们并不清楚其引发人类疾病的分子机制；近日，一项刊登在国际杂志Nature Microbiology上的研究报告中，来自康奈尔大学的研究人员通过研究就揭开了这一谜题，或有望帮助开发治疗伤寒沙门氏菌诱发疾病的新型靶向性疗法。

伤寒沙门氏菌能在宿主细胞胞内和胞外生存，在细胞内生存的细菌会释放一种伤寒毒素，从而诱发许多伤寒症状；研究者表示，当前应对伤寒症的疫苗Ty21a能够有效抵御伤寒沙门氏菌，但却无法抵御伤寒毒素对机体的侵袭。这项研究中，研究人员通过研究阐明了伤寒毒素如何在有机体水平下对选择性的细胞产生损伤，这种毒素“喜爱甜食”，根据其结合能力，毒素会特异性地寻找表达特殊糖类的细胞，当毒素寻找到这些细胞后，其就会麻醉这些细胞诱发多种症状，比如昏睡、发力、麻痹、机体白细胞数量减少以及神经性的并发症等。

研究者Jeongmin Song说道，让我们最感兴趣的就是本文研究或能帮助我们开发潜在的预防和治疗性药物来抑制并治疗伤寒症。知晓毒素靶点就能帮助我们开发新型非抗生素、基于糖类的疗法，同时有望帮助阻止细菌对抗生素产生耐药性；而基于糖类的疗法也并不局限于伤寒症，此外，其或许还能有效抵御那些糖分发挥重要作用的一些疾病。

据CDC数据显示，伤寒是一种危及生命的疾病，通常由于较差的卫生状况所引发，每年在发展中国家就有大约2150万人患上伤寒，而且在美国大约有6000例病例。利用毒素结合Ty21a的联合疫苗或许要比Ty21a单独使用效率更高，研究人员也发现，当受到致命剂量伤寒毒素的挑战时，被失活伤寒毒素免疫的小鼠或许并不会出现任何疾病症状，而且小鼠和人类机体中都含有能吸引毒素的糖衣细胞。

此外，研究者还发现，一旦毒素被释放，其在寻找糖分的过程中就不会局限于整个机体系统了；更有意思的是，研究者指出，伤寒毒素能靶向作用宿主免疫系统和中枢神经系统，这或许就提示了传染性病原体入侵宿主的一种新模式，实际上机体的这两种系统能互相协助来解决外来的感染性威胁，这就是机体中一种神经—免疫轴新模式。