机体免疫系统竟然会诱发心脏病发生？

心脏病是引发全球人群死亡的主要原因，其也给医疗卫生系统带来了极大的负担，我们都知道一些诱发心脏病的原因，比如吸烟、不健康的饮食方式、肥胖、高血压、糖尿病和基因等。但仍然有很多因心脏病死亡的人我们并不知道原因，近来有研究尝试去探索是否机体免疫系统和炎症会诱发心脏病的发生。

最常见的心脏病类型就是冠状动脉疾病，其会影响心脏中的血管健康，血管的堵塞影响了心脏心肌中血流的流动是引发冠状动脉疾病的主要原因，这会干扰氧气和其它重要营养物质的供应。血管堵塞最常见的原因就是血管中脂质分子的大量堆积，这些脂质分子由胆固醇组成，其会诱发血管内部斑块以及血管壁炎症的形成，这个过程称之为动脉粥样硬化。

在最初的几十年里，这些斑块通常并不会引发患者任何症状，直到血管变得非常狭窄或者斑块表面受到了干扰（斑块折断引发血块）就会诱发心脏病的发作。

免疫系统如何影响心脏？

近来有研究证据显示，动脉粥样硬化中积聚的斑块中的胆固醇结晶或会诱发机体免疫系统释放特殊分子，这些分子就会诱发炎症，并且促进血管损伤以及斑块变得不稳定，最终引发心脏病发作、中风和死亡等。

免疫细胞有着能够充当哨兵角色的受体，其能够感知多种潜在有害的分子，比如外来蛋白、细胞碎片或损伤的DNA等，随后就会释放特殊分子来移除这些“威胁”，这种反应的强度往往会因为个体的基因表达水平而提高，比如一些自身免疫疾病患者。诸如细胞因子类等“士兵分子”水平的提高往往和冠状动脉疾病发生存在着直接关联，这些细胞因子往往会通过过度刺激机体免疫系统来移除血管壁中的胆固醇晶体来对机体健康带来害处，而这种过度刺激也会诱发血管壁层炎症的发生。

利用降胆固醇的药物，比如他汀类药物来降低这些细胞因子的水平或能减缓动脉粥样硬化的进程，同时还能够降低心脏病事件发生的数量，包括能够引发死亡的心脏病发生。因此这就意味着我们或许有了一种标志物来告诉我们心脏病和中风高风险的个体，即使这些个体有着健康的生活方式；临床医生们也会进行简单的血液检测来测定患者机体中炎性标志物的存在从而来判断个体的患病风险。

疗法

心脏病患者通常在心脏病发作后的一段时间内特别脆弱，因为动脉中的炎症常常会诱发更多斑块出现从而使得斑块变得不稳定并逐渐变成碎片，这种不稳定以及随后斑块的破裂万钢会诱发更多心脏病发作事件的出现。

甚至在进行了最优化的治疗后，首次心脏病发作后患者机体中产生进一步不良事件的发生率仍然高达20%，这或许是因为当前的疗法选择并不会靶向作用诱发炎症的细胞因子。他汀类药物和阿司匹林都能够产生一些间接的抗炎性效应，而且也是治疗冠状动脉疾病患者的首选一线疗法。

继阿司匹林之后，最古老的抗炎药物—秋水仙碱如今依然是澳大利亚常规临床使用的一种药物，其能够帮助降低稳定冠状动脉疾病患者心脏病事件发作的频率，秋水仙碱当前主要用于治疗痛风和家族性地中海热，这两种疾病都是炎性疾病，有研究证据显示，另外一种名为康纳单抗（canakinumab）的药物能够阻断特殊类型的细胞因子，从而降低患者随后心脏病发作的风险。

一项来自BMJ上的研究报告指出，在摄入非类固醇抗炎药后患者心脏病发作的风险会增加，而这类药物是一类止痛药物，值得注意的是，这项观察性研究仅仅阐明了一种可能的关联性，而且药物的摄入并不是引发心脏病发作的直接原因，因此文章建议医生在开处方或患者在服用止痛药时要保持谨慎，后期研究人员还需要进行更为深入的研究来进一步证实。

研究人员还需要进行大量研究来理解心脏病发作过程中确切的免疫过程，以便他们能够阐明确切的致病风险因子；靶向作用诱发动脉粥样硬化的风险因子或能降低患者的死亡率，但新型疗法还需要固定动脉粥样硬化患者机体中的斑块，同时还应当治疗心脏血管中的炎症来降低复发性心脏病发生的风险。