PAX3是一种转录因子（参与将DNA转化为RNA的蛋白质），它通过促进细胞生长、迁移和存活，同时抑制细胞终末分化（即细胞特化和细胞分裂结束的最终阶段）来驱动黑色素瘤的进展。然而，已知的PAX3靶基因有限，无法完全解释PAX3功能的广泛影响，这表明很可能还有许多其他未被发现的由PAX3控制的基因。
PAX3蛋白可以通过两个独立的结合域——配对域（PD）和同源域（HD）来调节DNA。这两个域结合不同的DNA基序，这些基序是在DNA链中反复出现的短序列，用于调控基因表达。目前尚不清楚这两个域是否协同作用以调节基因，以及它们是否促进所有或仅部分下游细胞事件。
波士顿大学乔巴尼安与阿维迪斯安医学院的研究人员的一项新研究发现，PAX3主要通过配对域（PD）结合DNA，并且主要激活基因——其中许多基因帮助细胞生长和合成其他蛋白质——这些活动支持癌症生长。该研究发表在《基因》杂志上。
“PAX3通常对于色素细胞（称为黑色素细胞）的发育和生长非常重要，但在黑色素瘤中，它过于活跃，帮助癌症生长。我们研究的新颖之处在于，我们使用了一种广泛而详细的方法来观察PAX3在黑色素瘤细胞中的确切结合位置——这是以前从未以这种方式进行过的。”通讯作者Deborah Lang博士解释道，她是皮肤病学副教授。
为了观察PAX3在黑色素瘤细胞中是如何结合DNA的，研究人员开发了一个计算机程序来预测PAX3如何接触DNA——具体来说，PAX3蛋白的哪个部分参与其中。他们还检查了PAX3接触的基因是否被激活（活跃）或抑制（沉默）。
研究人员认为，PAX3可能是治疗黑色素瘤的一个良好靶点，但目前还没有药物可以阻断这种蛋白质的功能。“由于我们发现PAX3主要通过其配对域发挥作用，设计能够阻断这一部分蛋白质的药物可能是一种有效的治疗黑色素瘤的方法。”Lang补充道。
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