维也纳——在2026年第24届欧洲内科学大会（ECIM）的一场讨论中，专家指出，纤维肌痛症正被越来越广泛地认为是一种基于中枢性疼痛处理改变的多维度症状性疾病，而非由结构性病理所定义的障碍。罗马尼亚布加勒斯特的卡罗尔·达维拉医药大学和科伦蒂纳临床医院的内科与风湿病专科医师Alina Dima博士教授在概述该病症时，将其描述为伤害可塑性疼痛的典型范例。
“纤维肌痛症反映了在没有结构性病理的情况下疼痛处理的改变，但在特定亚组中，它很可能是一种异质性综合征，并伴有潜在的外周和免疫贡献，”Dima解释说。“它是伤害可塑性疼痛最清晰的例子之一，问题不在于组织本身，而在于神经系统如何处理并放大信号。”
Dima还强调，纤维肌痛症与病毒后综合征（包括长新冠）之间存在重叠，这些疾病可能具有共同的伤害可塑性机制。
从医生依赖模式转向患者中心框架
早期的纤维肌痛症诊断方法侧重于压痛点检查，这成为1990年分类标准的核心，但此后该方法已被基本摒弃。“实际评估的是对触诊的疼痛反应，而非压痛点本身，”Dima解释道。
她指出，更近期的诊断标准反映了向患者报告症状的转变。诸如广泛性疼痛指数和症状严重程度量表等工具，现在既能捕捉全身性疼痛的分布，也能反映更广泛的症状负担，包括疲劳、睡眠障碍、认知功能障碍和躯体化主诉。
“这代表了从医生依赖模式向患者中心的、基于症状的框架的转变，”她说，并补充说诊断现在较少依赖检查技术，而更多地反映患者的生活体验。
重要的是，新标准不再要求临床医生在做出诊断前排除所有其他疾病，这意味着纤维肌痛症可以与合并症同时被识别，这一变化更好地反映了真实临床实践的复杂性。
长新冠与慢性疲劳：存在重叠，但不等同
会议还讨论了纤维肌痛症与病毒后综合征（尤其是长新冠）之间的复杂关系。“在某些患者中，长新冠和纤维肌痛症之间存在相似之处，”Dima说，并指出这两种疾病都缺乏特异性生物标志物，可能涉及伤害可塑性机制。
她补充说，与肌痛性脑脊髓炎/慢性疲劳综合征也存在重叠，有些患者符合更广泛的病毒后中枢敏感性综合征。然而，她强调这些疾病不应被视为可互换。
“长新冠并不总是纤维肌痛症，”她说。“在某些（长新冠）患者中，存在客观的生物学异常，包括免疫变化、自主神经功能障碍、劳累后加重，甚至SARS-CoV-2感染后的器官特异性后遗症。”
这些特征表明，虽然有些患者在病毒感染后可能发展出类似纤维肌痛症的表型，但另一些患者则具有独特的病理生理过程。
“最准确的解读是部分重叠，而非等同，”Dima说，并指出“在某些情况下，使用‘新冠后综合征’或‘SARS-CoV-2感染急性期后遗症’等术语可能比‘长新冠’更合适。”
排除性诊断与持续的不确定性
澳大利亚珀斯菲奥娜·斯坦利医院和圣约翰·戈德米德兰公立医院的医生Fahad Ashraf博士告诉《Medscape新闻欧洲》，纤维肌痛症所描述的诊断挑战与长新冠和慢性疲劳综合征中遇到的情况非常相似。
“纤维肌痛症基本上是一种排除性诊断，”他说。“有很多重叠的综合征，所以我们必须在将其标记为纤维肌痛症之前排除所有其他明显的原因。”
这些可能包括病毒后综合征（如长新冠），以及内分泌、代谢或心理因素。
“一旦感染病毒，免疫反应可能会影响身体的行为方式，”Ashraf说。“这可能会引发疲劳、睡眠障碍和注意力难以集中等症状，但这些症状也可能与焦虑、抑郁或其他压力相关因素重叠。”
缺乏诊断性检测仍然是一个主要局限。“没有金标准的检查来确认诊断，”他说。“它基于排除。”
他描述了一个病例：一名被转诊诊断为纤维肌痛症的患者，最终发现其症状有另一种解释。“当我查看她的检查结果时，发现她的血钙水平升高，”他说。“进一步检查显示，她患有由一个小甲状旁腺肿瘤引起的原发性甲状旁腺功能亢进症。一旦治疗了这个问题，她的症状显著改善。”
此类病例表明，如果未充分探索潜在的器质性原因，存在误诊风险。“有时，如果未进行充分的检查，纤维肌痛症可能是一个误诊，”他说。
管理诊断与患者
Ashraf强调，诊断只是挑战的一部分；有效地传达诊断往往更加困难。“最难的部分是你如何向患者解释诊断，”他说。
他描述了一种侧重于共情和实际支持的方法。“我力求做到共情，认可他们的症状，然后根据他们的情况制定个性化的计划，”他说，包括处理生活方式因素、压力和活动水平。
他指出，运动起着核心作用，尽管对许多患者来说这有悖直觉。“当人们感到疲倦时，他们不想运动，”他说。“但这会形成恶性循环。你必须打破这个循环。你必须先感到疲倦，才能摆脱疲倦。”
Ashraf建议采用渐进、可持续的活动。“即使是简单的快走也比什么都不做要好，”他说。“可能需要几周时间，但患者可以开始感受到改善。”
Dima补充说，尽管诊断标准更宽泛，但纤维肌痛症在实践中仍然难以识别，在诊断不足和过度诊断方面持续存在不确定性，以及在确认诊断前需要做多少检查。
她认为，纤维肌痛症历来被诊断不足，许多患者之前被忽视或未得到关于其症状的明确解释。与此同时，临床医生仍然谨慎，避免忽略替代诊断，尤其是在具有非典型特征的患者中。
一种自身免疫性疾病？
关于纤维肌痛症是否应被视为一种自身免疫性疾病的问题仍未解决。“有新兴证据表明，免疫机制可能在特定患者中发挥作用，”Dima说。
纤维肌痛症常与免疫介导疾病共存，这提示可能存在共享的通路。然而，她强调纤维肌痛症不符合经典自身免疫性疾病的标准。“没有诊断性自身抗体，免疫发现也不一致。主导模型仍然是中枢敏化。重要的是，最近的研究表明，通过外周小纤维受累的证据以及患者来源的IgG在动物模型中诱导疼痛相关特征的研究，存在更复杂的神经免疫相互作用。”
长期数据也未显示经典结缔组织疾病的风险增加，这进一步支持了纤维肌痛症代表一种独特临床实体的观点。
改变框架
最后，Dima强调，纤维肌痛症现在应被理解为在伤害可塑性疼痛框架内的一种多维度、基于症状的疾病。“目前的标准提供了一种实用且临床有用的方法，”她说。“但这仍然是一种复杂且异质性的疾病。”
随着对长新冠和病毒后综合征认识的不断深入，临床医生可能需要采用更细致的处理方法，以反映不同疾病之间共享的机制和重要的差异。
Dima和Ashraf声明无相关经济利益关系。
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