一位80岁的沙特女性患者，在晚餐时突然出现右手无力及言语困难。她的孙子发现她难以握住勺子，说话变得含糊不清。这些症状在数分钟内突然出现。她在症状发作后60分钟内被送往急诊室。过去两周，她曾多次出现右手手指麻木、言语困难以及手或手臂肌肉无力，但这些症状均在15至20分钟内自行缓解。她在3年前也曾出现过类似症状。既往史：高血压18年，周围血管疾病（2003年诊断），贫血（6个月前诊断），焦虑症（2个月前诊断）。用药史：赖诺普利/氢氯噻嗪 10/12.5 mg，每日早上一片；阿替洛尔 25 mg，每日傍晚一片；阿司匹林 325 mg，每日早上一片；葡萄糖酸亚铁 300 mg，每日早上随餐一片；阿普唑仑 0.25 mg，每日三次按需用于焦虑；西洛他唑 50 mg，每日两次，因腹泻已停用。实验室检查：头部CT：未见出血，可见左侧梗死灶；颈动脉多普勒：左侧颈动脉血流减慢，左侧颈动脉狭窄48%。
定义：中风与TIA
中风：定义为突发局灶性神经功能缺损，持续至少24小时，推测为血管源性缺血所致。缺血性：突然缺血（血栓、栓塞）占88%；脑动脉粥样硬化，但30%病因不明。出血性：逐渐缺血占12%。短暂性脑缺血发作（TIA）：局灶性缺血性神经功能缺损，持续少于24小时，通常少于30分钟。
流行病学
中风是全球第二大死因，每年导致570万人死亡；全球每年约发生2000万例中风；是美国第三大死因，也是长期残疾的主要原因。常见于65岁及以上患者，55岁后每十年风险翻倍。高血压、房颤和吸烟是重要危险因素。随着人口老龄化，未来十年发病率预计将增加。
危险因素
不可改变因素：年龄增长、男性、种族（非裔美国人、亚裔、西班牙裔）、中风家族史、低出生体重。可改变因素：高血压（缺血性中风最重要的危险因素）、房颤（最重要且可治疗的心脏原因）、其他心脏疾病、糖尿病、血脂异常、镰状细胞病、无症状颈动脉狭窄、绝经后激素治疗、口服避孕药、生活方式相关（吸烟、酗酒、肥胖、缺乏运动、饮食）。
病理生理学
缺血性中风：局部血栓形成→脑动脉闭塞→脑血流量减少→缺血→梗死。类型：动脉粥样硬化性、心源性、穿支动脉疾病。动脉粥样硬化性：斑块破裂→胶原暴露、血小板聚集和血栓释放→进入脑循环→低灌注。心源性：血液淤滞→栓子从主动脉进入脑循环（房颤、瓣膜病、人工瓣膜等）。穿支动脉疾病：穿支动脉闭塞。其他原因：高凝状态、偏头痛/血管痉挛、药物滥用（拟交感神经药）。
出血性中风：蛛网膜下腔出血（外伤、颅内动脉瘤破裂、动静脉畸形破裂）；脑内出血（脑实质内破裂导致血肿——未控制的高血压、抗栓或溶栓治疗）；硬膜下血肿（硬膜下积血——外伤）。
临床表现
一般表现：患者无法报告病史（认知或语言障碍），需从家属或目击者获取。缺血性中风通常无疼痛，出血性中风可非常剧烈。症状：一侧肢体无力、失语、视力丧失、眩晕、跌倒。体征：多发性神经功能障碍体征；特定缺损可确定受累脑区（眩晕和复视提示后循环受累，失语提示前循环受累）。包括偏瘫、单瘫、偏身感觉障碍、视野缺损、构音障碍、意识水平改变（截瘫？四肢瘫？）。
诊断
评估：病史、体征/症状、实验室检查（高凝状态检测：蛋白C、蛋白S、抗凝血酶III、抗磷脂抗体——对年轻<50岁、多发性静脉/动脉血栓事件、网状青斑患者有用）。诊断性检查：头部CT（高密度=出血，低密度=梗死，梗死可能24小时内不可见）；MRI（更高分辨率，更早显示缺血）；弥散加权成像（数分钟内显示梗死）。颈动脉多普勒：确定颈动脉狭窄程度。经颅多普勒：确定颅内硬化。心电图：用于心源性中风（房颤）。超声心动图：经食管超声更敏感（左心房血栓、主动脉弓粥样斑块）。
治疗目标
减少进行性神经损伤；降低死亡率和长期残疾；预防并发症（继发于活动不便和神经功能障碍）；预防中风复发。
一般方法（所有中风）
立即呼吸和心脏支持；确定原因（缺血或出血，CT）。若为缺血性：评估再灌注治疗（溶栓+阿司匹林）；必要时经皮冠状动脉介入治疗；评估并处理高血压——急性期（前7天）不治疗，以免降低脑血流量加重症状。
缺血性中风治疗：阿替普酶与阿司匹林（AHA/ASA指南）
溶栓+阿司匹林：阿替普酶（症状发作3小时内启动，剂量0.9 mg/kg，最大90 mg，10%推注1分钟，剩余1小时内输注）；24小时内避免抗凝和抗血小板；密切监测出血。阿司匹林：阿替普酶完成后24-48小时开始，50-325 mg/天，降低长期死亡和残疾。
阿替普酶适应症（纳入标准）
年龄≥18岁；临床诊断为缺血性中风且可测量神经功能缺损；症状发作时间明确在治疗开始前<180分钟。
阿替普酶排除标准
头CT可见颅内出血；仅轻微或迅速改善的症状；高度怀疑蛛网膜下腔出血即使CT正常；活动性内出血（如21天内胃肠道/泌尿生殖道出血）；已知出血体质（血小板<100,000/mm³）；48小时内使用肝素且APTT升高；近期使用抗凝药（如华法林）且PT>15秒/INR升高；3个月内颅内手术、严重头部创伤或既往中风；14天内大手术或严重创伤；近期非压迫部位动脉穿刺；7天内腰椎穿刺；既往颅内出血、动静脉畸形或动脉瘤；中风发作时目击癫痫；近期急性心肌梗死禁忌溶栓；治疗时收缩压>185 mmHg或舒张压>110 mmHg。
急性缺血性中风的非药物疗法
手术减压（大面积脑梗死伴显著肿胀时可挽救生命）；多学科早期康复可有效减少长期残疾。二级预防：颈动脉内膜切除术适用于合适患者减少中风发生和复发；颈动脉支架术适用于内膜切除术高风险患者。
二级预防（美国卒中协会推荐）
非心源性栓塞：阿司匹林50-325 mg/日；或氯吡格雷75 mg/日；或阿司匹林25 mg+缓释双嘧达莫200 mg每日两次。心源性栓塞（房颤）：华法林（INR目标2.5）。所有患者（伴或不伴高血压）：ACEI或ARB±噻嗪类；伴或不伴血脂异常者使用他汀。如合并心肌梗死或冠脉支架：氯吡格雷+阿司匹林。如出血风险高：超低剂量阿司匹林。
缺血性中风中的肝素
仅用于静脉血栓栓塞（VTE）或VTE风险时：低分子肝素或低剂量皮下普通肝素（5000单位每日两次）适用于除最轻微中风外的所有患者。不推荐全剂量普通肝素或低分子肝素：未证实改善急性卒中结局，显著增加脑出血风险。
缺血性中风中的高血压管理
中风后常见高血压。急性期仅当高血压急症/危象（血压>220/120 mmHg，合并主动脉夹层、急性心肌梗死、肺水肿、高血压脑病）时治疗。急性期可选用静脉药物：硝普钠、拉贝洛尔、尼卡地平。患者稳定后：ACEI+利尿剂；ACEI不耐受者用ARB。也适用于TIA。
缺血性中风监测
阿替普酶：血压、神经功能、出血——每15分钟×1小时，每30分钟×6小时，每1小时×7小时，之后每班。阿司匹林：出血——每日。氯吡格雷：出血——每日。双嘧达莫/阿司匹林：头痛、出血——每日。华法林：出血、INR——每日INR×3天，每周Hb/HCT直至稳定，之后每月。
出血性中风一般方法
评估手术干预；急性期后：预防进行性缺损，尽量减少并发症。动脉瘤破裂所致蛛网膜下腔出血：出血后2周内迟发性脑缺血发生率高，血管痉挛发生在出血后4-21天。
出血性中风治疗
无标准药物治疗策略，遵循神经重症监护指南：控制血压、管理颅内压增高、处理其他内科并发症。必要时手术。康复：多学科卒中护理可减少长期残疾。尼莫地平：减少迟发性缺血所致神经功能缺损的发生率和严重程度。蛛网膜下腔出血剂量：60 mg每4小时，确诊后开始，持续21天。如合并高血压：相同日剂量但更频繁给药；或30 mg每2小时。如低血压：减至30 mg每4小时。维持血管内容量，如低血压可用血管升压药。
出血性中风手术干预
动脉瘤破裂或动静脉畸形所致蛛网膜下腔出血：夹闭或消融异常血管可降低再出血死亡率。原发性脑内出血的手术获益证据较少。脑内血肿患者可行脑室引流并监测颅内压；血肿手术减压仅作为危及生命的最后手段时使用。
中风患者监测
出血性中风：血压、神经功能、颅内压——ICU内每2小时（通常需短效药物将收缩压降至<180 mmHg）。尼莫地平（SAH）：血压、神经功能、液体状态——ICU内每2小时。所有中风患者：体温、血常规——体温每8小时，血常规每日（监测感染如尿路感染、肺炎）。疼痛（小腿或胸痛）——每8小时（监测深静脉血栓、心肌梗死、急性头痛）。电解质和心电图——每日（监测液体电解质失衡、心律异常）。
治疗结局评估
急性中风应密切监测神经功能恶化、并发症及治疗不良反应。临床恶化的常见原因：原发脑病灶扩展、脑水肿、颅内压升高、高血压急症、感染（尿路和呼吸道）、静脉血栓栓塞、电解质异常、心律失常、复发中风。
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