摘要
创伤性脑损伤(TBI)正日益被视为一种全身性疾病，其影响不仅限于中枢神经系统(CNS)，还包括临床上显著的心脏功能障碍。临床和实验证据表明，TBI与心律失常、心肌损伤、自主神经失衡和心脏功能受损相关，即使在没有原发性心脏病的情况下也是如此。这些观察结果支持"脑-心轴"的概念，即神经损伤影响心血管调节。现有证据表明，多种相互作用的机制导致TBI后的心脏异常。急性自主神经失调，特别是交感神经过度激活，被强烈认为是心血管不稳定的早期驱动因素，而神经免疫和神经内分泌反应可能调节下游效应的持续性和严重程度。新兴证据进一步表明，脑血管功能障碍可能作为神经心脏脆弱性的调节因子，尽管直接的临床证据仍然有限。在心肌水平，包括炎症信号传导、氧化应激和线粒体功能障碍等过程与电生理不稳定和收缩功能受损相关。然而，大部分机制理解来自实验模型，向人类群体的转化尚不完整。因此，TBI后的心脏受累最好被理解为一个多因素和异质性的过程，而非单一主导通路的结果。本综述在一个整合框架内综合了当前的临床和实验证据，强调了自主神经、免疫和血管机制之间的相互作用。对这些相互作用的更好理解可能有助于提高风险分层并支持开发针对性策略，以减轻TBI后的心血管并发症。
关键词
自主神经失调、脑-心轴、心脏损伤、脑血管功能障碍、神经心脏功能障碍、神经炎症、创伤性脑损伤
接收日期
2026年4月21日
接受日期
2026年5月25日
【全文结束】
