特应性湿疹Atopic eczema

关键词

特应性湿疹的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

特应性湿疹，又称特应性皮炎（Atopic Dermatitis, AD），是一种常见的慢性、复发性、炎症性皮肤病。该病以皮肤干燥、红斑、丘疹、渗出、结痂、脱屑和苔藓化为主要特征，并伴有剧烈瘙痒。特应性湿疹具有遗传倾向，常与IgE介导的过敏反应相关，并可能与其他特应性疾病（如哮喘、过敏性鼻炎）共病。

病因学特征

1. 遗传因素：

   • 家族史是特应性湿疹的重要风险因素，约30-50%的患者存在丝聚蛋白（Filaggrin, FLG）基因突变。FLG编码表皮角质层的结构蛋白，其功能缺陷可导致皮肤屏障破坏、经皮水分丢失增加，并促进过敏原渗透。但FLG突变并非唯一遗传因素，其他基因（如SPINK5、CLDN1）的变异也可能参与发病。

2. 免疫异常：

   • 免疫失调是核心机制。急性期以Th2型免疫反应为主，IL-4、IL-13等细胞因子驱动IgE产生和嗜酸性粒细胞活化；慢性期则出现Th1/Th17/Th22混合反应，IL-22和IL-17A促进表皮增生及角化异常。调节性T细胞（Treg）功能缺陷也可能导致免疫失衡。

3. 环境因素：

   • 环境诱因包括气候干燥、温度剧烈变化、接触刺激性化学物质（如表面活性剂）、吸入性过敏原（如尘螨）、微生物定植（如金黄色葡萄球菌通过分泌α毒素和超抗原加剧炎症）以及心理压力。

病理机制

1. 皮肤屏障功能障碍：

   • FLG基因突变导致角质层脂质代谢异常和天然保湿因子减少，破坏表皮物理屏障。紧密连接蛋白（如claudin-1）表达下调进一步削弱屏障功能，使外界刺激物和病原体更易穿透表皮。

2. 神经免疫交互作用：

   • 瘙痒由多种介质介导，包括组胺、IL-31和胸腺基质淋巴细胞生成素（TSLP）。抓挠行为通过激活瞬时受体电位（TRP）通道加重炎症，并诱导神经源性炎症（如P物质释放）。

3. 微生态失调：

   • 特应性湿疹患者皮肤菌群多样性降低，金黄色葡萄球菌占主导地位。其分泌的δ毒素可诱导肥大细胞脱颗粒，而超抗原（如SEB）可直接激活T细胞，形成恶性循环。

临床表现

1. 年龄分布差异：

   • 婴幼儿期（<2岁）：皮损多分布于面部（尤其是颊部）、头皮及四肢伸侧，急性期以渗出性红斑和浆液性结痂为主。
   • 儿童期至成人期：皮损逐渐向屈侧（如肘窝、腘窝）迁移，慢性期表现为苔藓样变、表皮剥脱和色素沉着。

2. 皮损特征：

   • 急性期：境界不清的红斑伴针尖大小丘疹或水疱，搔抓后可能出现糜烂、渗液。
   • 慢性期：皮肤增厚、纹路加深（苔藓化），伴干燥性鳞屑和皲裂。部分患者可见“白色糠疹样”色素减退斑。

以上信息基于对特应性湿疹现有医学文献的理解总结而成。对于具体个案管理，请咨询专业医生获取个性化指导建议。

参考文献：《新英格兰医学杂志》综述：特应性皮炎（湿疹）、默沙东诊疗手册、柯大夫在线、百度百科等权威资料。