肺气肿Emphysema

关键词

肺气肿的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

肺气肿是一种慢性阻塞性肺疾病（COPD），其特征为终末细支气管远端的气腔隙异常和永久性增大。这种增大的气腔伴有腔隙壁的破坏，但没有明显的纤维化。尽管肺气肿可发生在无气流阻塞的个体中，但在中度或重度气流阻塞的患者中更为常见。该病导致肺部通气功能受损，影响患者的呼吸能力。

病因学特征

1. 吸烟：

   • 吸烟是肺气肿最显著且常见的诱因。烟草中的有害物质能够损伤肺组织，特别是破坏肺泡结构，引发炎症反应，最终导致肺泡融合形成大泡，并丧失正常的气体交换功能。

2. 环境因素：

   • 长期暴露于空气污染、有害粉尘（如二氧化硅、煤尘）及刺激性气体环境中也会增加患肺气肿的风险。这些外界因素通过引起持续性的呼吸道炎症，逐渐损害肺组织结构，造成不可逆的变化。

3. 遗传因素：

   • 一些特定基因突变可能使个体更容易发展成肺气肿。例如，α1-抗胰蛋白酶缺乏症是一种已知的遗传性疾病，它会降低体内一种重要的抗蛋白酶活性，从而加速肺组织的破坏过程。

4. 感染：

   • 反复发作的呼吸道感染可以加重已有病变或直接导致新的肺组织损伤。病毒性和细菌性感染均可促进炎症介质释放，进一步加剧气道炎症和肺泡破坏。

5. 职业暴露：

   • 在某些行业中长期接触特定化学物质或颗粒物的职业人群，如矿工、建筑工人等，其患肺气肿的风险较高。这类工作环境下的吸入物同样能引起类似吸烟所造成的损害效应。

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病理机制

1. 气腔扩大与壁破坏：

   • 肺气肿的核心病理变化在于肺泡间隔和支持结构的破坏。随着病情进展，正常的小肺泡逐渐融合成较大的囊状空腔，使得肺实质变得松弛而脆弱。此过程中缺乏明显纤维化的证据表明，主要是由于弹性纤维断裂而非瘢痕形成所致。

2. 通气障碍：

   • 气腔扩张后，虽然总的肺容积可能有所增加，但由于有效表面积减少以及弥散功能下降，实际参与气体交换的有效肺单位数量显著减少。此外，小气道闭合倾向增强也阻碍了呼气时空气排出，导致残气量增多，进而影响整体呼吸效率。

3. 炎症反应：

   • 持续存在的低级别炎症状态在肺气肿的发展过程中扮演着重要角色。多种细胞因子和炎性介质参与其中，包括白细胞介素-8 (IL-8)、肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 等，它们不仅促进了肺泡上皮细胞及基底膜损伤，还激活了免疫系统，进一步放大局部组织破坏效应。

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临床表现

1. 症状特征：
   • 最主要的症状是逐渐加重的呼吸困难，尤其在活动时更为明显。早期阶段，患者可能仅表现为轻微的体力活动受限；随病情进展，则可能出现静息状态下亦感喘憋的情况。
   • 伴随症状还包括慢性咳嗽、咳痰（通常呈白色泡沫样），部分患者可闻及干湿啰音，体检可见桶状胸、语音震颤减弱、叩诊过清音等体征。
   • 严重者可能会有心率增快、心音低远、甚至出现右心衰竭的表现（如肝脏肿大、下肢水肿）。

参考文献：《中华内科杂志》、《柳叶刀呼吸医学》等相关权威期刊文章。