慢性细支气管炎Chronic bronchiolitis
编码CA26
子码范围CA26.0 - CA26.Z
关键词
索引词Chronic bronchiolitis
缩写CBB
别名慢细支炎、慢性小支气管炎、慢性呼吸性细支气管炎
慢性细支气管炎的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
慢性细支气管炎是一种主要累及终末细支气管至呼吸性细支气管全层结构的慢性持续性炎症性疾病。其临床特征为持续超过3个月的反复咳嗽、咳黏液痰及进行性加重的活动后气促，可伴随不可逆性气流受限，最终导致呼吸衰竭。该病需与慢性阻塞性肺疾病、支气管扩张症等慢性气道疾病进行鉴别诊断，高分辨率CT检查对明确小气道病变具有重要价值。流行病学数据显示，东亚地区（如日本、韩国和中国）的发病率相对较高。
病因学特征
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环境暴露：
- 空气污染物：长期吸入PM2.5、氮氧化物（NOx）、二氧化硫（SO₂）等污染物，以及职业性暴露于硅尘、煤尘等可溶性颗粒物，可诱发气道上皮细胞损伤和异常修复。
- 烟草暴露：主动/被动吸烟是明确的危险因素，烟草燃烧产生的焦油和活性氧物质可直接破坏支气管纤毛清除功能。
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感染因素：
- 反复下呼吸道感染（尤其儿童期）可能导致气道结构重塑，肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌等定植菌群可加重黏液高分泌状态。
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免疫异常：
- Th17/Treg细胞比例失衡及IL-17、IL-23等促炎因子过度表达，与气道中性粒细胞浸润和黏液栓形成密切相关。
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遗传易感性：
- CFTR基因突变（如ΔF508）、α1-抗胰蛋白酶缺乏等遗传缺陷可影响黏液清除和抗蛋白酶防御机制。
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合并症影响：
- 胃食管反流导致的微量误吸、肥胖相关性低通气综合征等，可能通过不同途径加剧小气道病变。
病理机制
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结构性改变：
- 细支气管壁全层受累，特征性表现为杯状细胞化生、基底膜增厚、平滑肌增生及管周纤维化，最终导致管腔狭窄甚至闭塞（马赛克样灌注征的病理基础）。
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黏液屏障破坏：
- 黏液腺增生伴MUC5AC蛋白过度分泌，形成黏液栓阻塞管腔；同时表面活性蛋白SP-A/SP-D减少削弱抗病原体能力。
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氧化应激反应：
- NADPH氧化酶激活导致ROS大量产生，通过NF-κB通路促进IL-8释放，形成"炎症-氧化应激"恶性循环。
通过上述内容可以看出，慢性细支气管炎是一个多因素交互作用的结果，在临床上需要综合考虑患者的具体情况来制定合理的诊断策略。了解其复杂的致病机制有助于更准确地识别高危人群，并采取相应预防措施减少发病率。
参考文献：、、等。