支气管炎Bronchitis

关键词

支气管炎的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

支气管炎是指发生于气管分支至终末细支气管黏膜层的炎症性疾病，累及部位包括主支气管、肺叶支气管、肺段支气管及更远端气道。根据病程可分为急性与慢性两类：急性支气管炎多由感染引发，病程自限；慢性支气管炎则定义为连续两年内每年咳嗽、咳痰持续至少3个月，并与长期暴露于有害物质相关。核心病理特征为气道黏膜炎性浸润、黏液分泌亢进及纤毛功能受损。

病因学特征

1. 感染因素：

   • 病毒感染：占急性病例80%-90%，常见病原包括鼻病毒、流感病毒、呼吸道合胞病毒（RSV）。
   • 细菌感染：多为继发性（如流感嗜血杆菌、肺炎链球菌），原发性细菌性支气管炎较少见。
   • 非典型病原体：肺炎支原体、衣原体偶可参与急性病程。

2. 非感染性因素：

   • 吸烟：慢性支气管炎首要危险因素，烟雾直接损伤气道清除机制。
   • 环境暴露：长期吸入粉尘、工业污染物（如二氧化硫、氮氧化物）及室内生物燃料烟雾。
   • 过敏因素：特定过敏原（尘螨、真菌孢子）可诱发急性黏膜炎症，但需与哮喘鉴别。
   • 气候影响：低温与低湿度环境易致黏膜血流减少、局部免疫力下降。

3. 宿主易感性：

   • 免疫缺陷状态：如HIV感染、糖尿病等慢性疾病患者易反复感染。
   • 气道结构异常：α1-抗胰蛋白酶缺乏、囊性纤维化等遗传性疾病可致黏液清除障碍。
   • 慢性共病：COPD患者更易出现慢性支气管炎表型。

病理机制

1. 急性炎症反应：

   • 病原体侵入后，上皮细胞释放IL-6、IL-8等趋化因子，募集中性粒细胞至气道腔。
   • 一过性杯状细胞增生导致黏液过度分泌，伴纤毛摆动频率降低。

2. 慢性炎症过程：

   • 持续刺激下，CD8+ T淋巴细胞与巨噬细胞浸润黏膜下层，释放TNF-α、基质金属蛋白酶（MMPs）。
   • 腺体增生肥大及杯状细胞化生，黏液栓形成导致气道阻塞。

3. 重构与功能衰退：

   • 慢性期可见基底膜增厚、平滑肌增生及胶原沉积，但显著气道重塑更常见于COPD进展期。
   • 进行性纤毛结构破坏与黏液纤毛清除系统失能形成“炎症-损伤”恶性循环。

临床表现

1. 症状特征：
   • 急性期：突发干咳，后转为黏液脓痰（细菌感染时可见黄绿色痰），常伴上感症状（鼻塞、咽痛）。
   • 慢性期：持续性晨间咳嗽、白色泡沫痰，寒冷季节加重；晚期可出现劳力性呼吸困难。
   • 体征：急性期肺部听诊可闻散在干啰音，慢性期伴肺气肿时可见桶状胸、呼气延长。

通过分层解析病因、病理与临床表型，可优化支气管炎的个体化诊疗策略。重视危险因素控制（如戒烟）与早期干预是改善预后的关键。

参考文献：[1] 来自夸克搜索的结果，其中包括了关于支气管炎的详细概述。请注意，实际撰写时应引用具体医学文献或权威资料来源以确保信息准确性。