子痫前期Pre-eclampsia

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

子痫前期的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

子痫前期是一种妊娠期特有的高血压疾病，主要特征是妊娠20周后出现新发的高血压（收缩压≥140 mmHg和/或舒张压≥90 mmHg）并伴有蛋白尿（每日尿蛋白量≥300 mg），或在无蛋白尿的情况下，存在其他器官功能障碍，如血小板减少、肝功能异常、肾功能损害、肺水肿或神经系统症状等。它通常发生在妊娠后期，但也可延续至产褥期。

病因学特征

1. 胎盘因素：

   • 子痫前期的发生被认为与胎盘形成过程中的母胎界面调控失衡密切相关。正常情况下，滋养细胞会侵入子宫螺旋动脉，并对其进行重铸以满足胎儿营养需求。但在子痫前期中，这种侵袭不足导致血管重塑不良，从而影响血液供应，引起血压升高和其他并发症。

2. 免疫调节功能异常：

   • 母体对胎盘和胎儿抗原的免疫耐受缺失或者失调被认为是子痫前期的重要病因之一。当母体无法有效抑制对胎儿组织的免疫反应时，会导致炎症介质过度释放，促进血管内皮损伤及全身炎症状态的发展。

3. 血管内皮损伤：

   • 在子痫前期患者中观察到了明显的血管内皮功能障碍现象，这可能由多种因素造成，包括氧化应激增加、抗血管生成因子水平上升以及代谢紊乱等。受损的内皮细胞无法维持正常的血管张力和通透性，进而引发高血压和蛋白尿等症状。

4. 遗传易感性：

   • 有研究显示，某些特定基因变异可能会增加个体患子痫前期的风险。这意味着遗传背景在该病的发生发展中也起到一定作用。

5. 其他潜在因素：

   • 包括初产妇、多胎妊娠、肥胖、年龄极端（过年轻或高龄）、既往有子痫前期病史等均被证实为增加患病风险的因素。

病理机制

1. 全身小动脉痉挛：

   • 高血压的核心机制在于全身小动脉普遍性的持续性收缩，导致外周阻力增加，进而使血压升高。此外，这也减少了重要器官如肾脏、肝脏等部位的有效血流量，进一步加重了器官损伤。

2. 蛋白尿形成：

   • 肾脏是子痫前期中最常受累的器官之一。由于肾小球滤过屏障受损，使得大量蛋白质从尿液中丢失，形成显著蛋白尿。

3. 凝血系统激活：

   • 子痫前期状态下可见到血液处于高凝状态，容易形成微血栓，这不仅加剧了局部缺血情况，还可能导致更严重的并发症如HELLP综合征（溶血、肝酶升高及低血小板计数）。

4. 多器官受累：

   • 除了上述提到的肾脏损害外，心脏、大脑、视网膜等多个系统也可能受到影响，表现为心力衰竭、视觉模糊甚至昏迷等症状。

临床表现

1. 高血压：

   • 这是最基本也是最常见的临床表现之一，表现为反复测量下血压超过正常范围。

2. 蛋白尿：

   • 尿常规检查中可发现明显增多的蛋白质成分。

3. 水肿：

   • 体重迅速增加且伴有明显浮肿，尤其在面部、手部及下肢更为突出。

4. 其他症状：

   • 可能还包括头痛、视力问题、上腹部不适等非特异性症状，严重时可能出现抽搐、昏迷等情况。

参考文献：《Williams Obstetrics》,《Hypertension in Pregnancy: A Comprehensive Clinical Guide》等标准教材和指南。