重度子痫前期Severe pre-eclampsia
编码JA24.1
关键词
索引词Severe pre-eclampsia、重度子痫前期、重度子痫前期毒血症、重度PET[子痫前期毒血症]、重度产褥期子痫前期 [possible translation]、重度产褥期子痫前期、重度子痫前期白蛋白尿、妊娠期重度蛋白尿性高血压
同义词severe puerperal pre-eclampsia、severe pre-eclamptic toxaemia、severe PET - [pre-eclamptic toxaemia]
缩写PET、PE
别名重度妊娠高血压伴蛋白尿、重度妊娠期蛋白尿性高血压、重度子痫前期NOS、重度妊娠期子痫前期、重度妊娠期毒血症、重度母体毒血症
重度子痫前期的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
重度子痫前期是一种妊娠期高血压疾病较为严重的阶段，其特征是在妊娠20周以后出现新发高血压（收缩压≥160 mmHg 和/或 舒张压≥110 mmHg），且伴有蛋白尿（24小时尿蛋白≥5 g）或其他新发母体器官功能障碍。这些功能障碍包括血小板减少（<100×10⁹/L）、肝转氨酶升高（≥2倍正常值上限）、肾功能异常（血肌酐≥1.5 mg/dL或较基线倍增）、神经系统症状（持续性头痛、视觉障碍）、肺水肿或胎儿生长受限。重度子痫前期对母婴健康构成重大威胁，需紧急干预。
病因学特征
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胎盘形成异常：
- 滋养细胞对子宫螺旋动脉的侵袭不足，导致胎盘血流灌注减少，引发缺血缺氧和氧化应激反应。
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免疫失衡：
- 母胎界面免疫调节异常，包括自然杀伤细胞功能紊乱和促炎因子释放增加，导致血管内皮损伤。
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血管内皮功能障碍：
- 内皮损伤后释放血管收缩因子（如内皮素）并减少一氧化氮生成，加剧全身小动脉痉挛和高血压。
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遗传易感性：
- 多基因遗传变异（如 FLT1、ENG 基因）可能增加发病风险，家族史阳性者患病率升高。
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代谢与营养因素：
- 低钙摄入、维生素D缺乏和胰岛素抵抗可能通过影响血管内皮功能间接增加风险。
- 低钙摄入、维生素D缺乏和胰岛素抵抗可能通过影响血管内皮功能间接增加风险。
病理机制
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全身小动脉痉挛：
- 血管对血管紧张素II敏感性增高，导致外周阻力增加和血压升高，重要器官血流灌注减少。
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内皮损伤与微血栓形成：
- 内皮细胞激活后释放血管性假血友病因子（vWF）和纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1），促进血小板聚集和微血栓形成。
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肾小球内皮病变：
- 肾小球毛细血管内皮肿胀导致滤过屏障破坏，出现非选择性蛋白尿（以白蛋白为主）。
- 肾小球毛细血管内皮肿胀导致滤过屏障破坏，出现非选择性蛋白尿（以白蛋白为主）。
临床表现
- 症状特征：
- 高血压：收缩压≥160 mmHg和/或舒张压≥110 mmHg（需间隔4小时重复确认）。
- 蛋白尿：24小时尿蛋白≥5 g或随机尿蛋白（+++）。
- 多器官损害：持续性头痛、视物模糊、上腹痛、恶心呕吐、少尿或呼吸困难。
- 实验室异常：血小板<100×10⁹/L、ALT/AST≥70 U/L、血肌酐≥1.5 mg/dL、溶血（LDH升高）或子痫。
参考文献：