子痫前期并发于慢性高血压Pre-eclampsia superimposed on chronic hypertension
编码JA21
关键词
索引词Pre-eclampsia superimposed on chronic hypertension、子痫前期并发于慢性高血压、原有高血压合并妊娠、分娩和产褥期，并发子痫前期、原有高血压疾患并发蛋白尿、并发PET[子痫前期毒血症]、慢性高血压并发子痫前期、原有高血压合并妊娠、分娩及产褥期并发先兆子痫、先兆子痫并发于慢性高血压、原有高血压并发子痫前期 [possible translation]、子痫前期或子痫伴原有高血压 [possible translation]、高血压并发子痫前期NOS [possible translation]、原有高血压疾病并发妊娠、分娩、产褥期的蛋白尿 [possible translation]、产褥期子痫前期伴原有高血压 [possible translation]、并发PIH[妊娠诱发高血压] [possible translation]、并发子痫前期 [possible translation]、原有高血压并发子痫前期、并发PIH[妊娠诱发高血压]、产褥期子痫前期伴原有高血压、原有高血压疾病并发妊娠、分娩、产褥期的蛋白尿、高血压并发子痫前期NOS、子痫前期或子痫伴原有高血压、并发子痫前期
同义词pre-existing hypertensive disorder with superimposed proteinuria、pre-eclampsia added to pre-existing hypertension、pre-eclampsia or eclampsia with pre-existing hypertension、Pre-eclampsia superimposed on hypertension NOS、Pre-eclampsia superimposed on pre-existing hypertension、proteinuria complicating pregnancy, childbirth or puerperium, superimposed on pre-existing hypertensive disorder、puerperal pre-eclampsia with pre-existing hypertension、superimposed PET - [pre-eclamptic toxaemia]、superimposed PIH - [pregnancy-induced hypertension]、Pre-existing hypertension complicating pregnancy, childbirth and the puerperium complicated by pre-eclampsia、Superimposed pre-eclampsia
缩写PET、PIH
别名慢性高血压基础上的子痫前期、既有高血压并发子痫前期、孕前高血压并发子痫前期、慢性高血压合并子痫前期、既往高血压并发子痫前期
后配组 注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网
关联情况
BA03高血压危象BA02高血压性肾病BA01高血压性心脏病继发性高血压
BA04.Y其他特指的继发性高血压BA04.Z未特指的继发性高血压BA04.2单纯收缩期继发性高血压BA04.1单纯舒张期继发性高血压BA04.0舒张期继发性高血压合并收缩期继发性高血压原发性高血压
BA00.1单纯舒张期高血压BA00.2单纯收缩期高血压BA00.0舒张期高血压合并收缩期高血压BA00.Y其他特指的原发性高血压BA00.Z未特指的原发性高血压子痫前期并发于慢性高血压的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
子痫前期并发于慢性高血压是一种影响妊娠20周以上孕妇的情况，其特征是收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg，并伴有蛋白尿或其他新发的母体器官功能障碍。这类情况在孕前或妊娠20周前就已经存在慢性高血压的基础上发展而来。患者通常表现为血小板减少、血清肌酐或肝脏转氨酶升高，以及神经系统疾病或胎儿生长受限等。
病因学特征
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血管重构不足：
- 慢性高血压患者的子宫螺旋小动脉重铸不足，导致胎盘灌注不足，进而引起全身血管内皮细胞功能障碍。
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炎症免疫激活：
- 炎症因子和免疫系统的过度激活导致血管内皮损伤，从而引发血压升高和蛋白尿等症状。
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遗传因素：
- 家族遗传史也是该病的重要风险因素之一，某些特定基因变异可能增加患病几率。
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其他病理生理机制：
- 包括氧化应激增强、凝血系统异常激活、肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增强等多方面因素共同作用的结果。
病理机制
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血管内皮损伤：
- 高血压状态下，血管内皮受到持续损伤，造成内皮依赖性血管扩张功能下降，进一步加重了高血压状态。同时，受损的内皮会释放多种促炎介质，加剧局部及全身炎症反应。
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胎盘灌注不良：
- 由于子宫螺旋动脉重塑不良，胎盘血流供应受限，不仅影响胎儿发育，还通过各种途径如缺氧诱导因子信号通路激活母体一系列有害反应。
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肾脏损害：
- 肾小球滤过屏障破坏，导致蛋白从尿中排出，即出现蛋白尿现象；长期高压负荷下肾功能逐渐减退，表现为血清肌酐水平上升。
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凝血系统改变：
- 凝血与纤溶平衡失调，容易形成微血栓，影响重要器官如脑、心、肺等处血液循环，增加发生急性并发症的风险。
临床表现
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主要症状：
- 高血压：血压显著升高，收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg。
- 蛋白尿：每日尿蛋白量≥0.3g或随机尿检中蛋白质定性≥++。
- 新发的母体器官功能障碍：如头痛、视觉模糊、上腹痛、恶心呕吐等中枢神经系统症状；肝酶异常提示肝脏受累；血小板计数下降反映血液系统异常。
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伴随症状：
- 浮肿：四肢浮肿尤其下肢更为明显。
- 体重增加：短期内体重急剧上升可能是体内液体潴留的表现。
- 其他：部分病例可能出现胸闷憋气、夜间呼吸困难等心脏负担加重的症状。
参考文献：《妇产科学》第九版、《中华妇产科杂志》相关研究论文、国际妊娠期高血压指南等权威资料。