未特指的子痫前期Unspecified Pre-eclampsia

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

未特指的子痫前期的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

未特指的子痫前期（Unspecified Preeclampsia）是子痫前期的一种类型，其特征在于妊娠20周后或产褥期出现新发的高血压（收缩压≥140 mmHg和/或舒张压≥90 mmHg），并伴有以下至少一种表现：

1. 蛋白尿：24小时尿蛋白定量≥300 mg，或随机尿蛋白/肌酐比值≥0.3；
2. 多系统受累：无蛋白尿时需存在其他终末器官功能障碍，包括血小板减少（<100×10⁹/L）、肝功能损害（血清转氨酶＞正常值2倍）、肾功能不全（血肌酐＞1.1 mg/dL或较基线倍增）、新发脑功能或视觉障碍、肺水肿。

该病可发生于妊娠中晚期、分娩期或产后6周内，需排除慢性高血压、肾脏疾病或其他原因导致的类似临床表现。

病因学特征

1. 胎盘源性因素：

   • 胎盘形成异常是核心机制，表现为滋养细胞对子宫螺旋动脉浸润不足，导致胎盘灌注减少和缺血缺氧。胎盘释放的抗血管生成因子（如sFlt-1）与促血管生成因子（如PlGF）失衡，引发全身血管内皮损伤。

2. 免疫适应异常：

   • 母体对胎儿-胎盘单位免疫耐受的缺失导致过度炎症反应，促炎细胞因子（如TNF-α、IL-6）释放增加，激活补体系统并加剧血管内皮功能障碍。

3. 血管内皮损伤：

   • 氧化应激增强、一氧化氮生物利用度降低及前列腺素代谢紊乱共同导致内皮细胞功能失调，表现为血管收缩增强、通透性增加及促凝状态。

4. 遗传与环境交互作用：

   • 多基因遗传易感性（如FLT1、AGTR1基因多态性）与肥胖、胰岛素抵抗等代谢异常因素协同作用，显著增加发病风险。

5. 高危因素：

   • 初产妇、多胎妊娠、辅助生殖技术受孕、子痫前期家族史、既往子痫前期病史、慢性高血压、糖尿病、抗磷脂抗体综合征等。

病理机制

1. 全身血管痉挛与灌注不足：

   • 血管活性物质（如内皮素-1、血栓素A2）分泌增加，导致小动脉广泛痉挛，引发高血压并造成心、脑、肾等器官缺血性损伤。

2. 肾小球病理改变：

   • 肾小球内皮细胞肿胀（内皮病）致滤过屏障破坏，选择性通透性丧失，白蛋白等中分子量蛋白漏出形成蛋白尿。

3. 凝血-纤溶系统失衡：

   • 血小板活化、凝血因子消耗及纤溶抑制引发微血管血栓形成，严重者发展为HELLP综合征或弥散性血管内凝血（DIC）。

4. 多器官功能障碍：

   • 脑：血管源性脑水肿、微出血或可逆性后部白质脑病综合征（PRES）；
   • 肝：门静脉周围坏死、肝包膜下血肿；
   • 心血管：左室舒张功能不全、肺毛细血管楔压升高。

临床表现

1. 核心征象：

   • 持续性血压升高（间隔≥4小时测量确认）；
   • 蛋白尿或急性肾损伤（少尿、血肌酐升高）。

2. 预警症状：

   • 神经系统：新发持续性头痛、视觉暗点或闪光感、意识状态改变；
   • 消化系统：右上腹或上腹痛伴恶心呕吐；
   • 呼吸系统：突发呼吸困难（提示肺水肿）；
   • 血液系统：瘀斑、穿刺点出血（血小板减少）。

3. 体征：

   • 反射亢进、踝阵挛（提示神经兴奋性增高）；
   • 肝区叩击痛、腹水；
   • 视网膜小动脉痉挛、视乳头水肿。

参考文献：《Williams Obstetrics 26th ed.》,《Hypertension in Pregnancy: ACOG Practice Bulletin No.222》, FIGO 2019指南。