主动脉弓源性栓塞性缺血性脑卒中Cerebral ischaemic stroke due to aortic arch embolism

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

主动脉弓源性栓塞性缺血性脑卒中的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

主动脉弓源性栓塞性缺血性脑卒中（Aortic Arch Embolism-Induced Ischemic Stroke）是指由于主动脉弓及其分支血管内的动脉粥样硬化斑块或附着物脱落，随血液循环到达脑部并阻塞脑血管所导致的局部脑组织缺血坏死。这类脑卒中属于栓塞性缺血性脑卒中的一个亚类，其特点是发病突然、病情较重。

病因学特征

1. 动脉粥样硬化机制：

   • 主动脉弓及主要分支血管壁上的动脉粥样硬化斑块在特定条件下变得不稳定，可能发生破裂或脱落。这些斑块碎片进入血液循环系统后，容易随血流移动至远端较小的脑血管内，造成部分或完全阻塞。
   • 斑块物质通常富含脂质和钙化成分，它们的存在不仅增加了血管狭窄的风险，而且在某些情况下能够形成血栓核心，促进血栓形成及进一步扩散。

2. 解剖与病理生理基础：

   • 主动脉弓结构特点：作为连接升主动脉与降主动脉的重要通道，主动脉弓处血流动力学复杂多变，是易发生动脉粥样硬化的部位之一。该区域血流量大且压力高，任何微小损伤都可能加速粥样硬化进程。
   • 血液流动模式影响：血流湍急加上潜在的涡流作用使得此处更易于沉积胆固醇及其他有害物质，进而形成斑块；此外，高速度下的机械剪切力也可能促使已形成的斑块表面变得脆弱，增加脱落风险。

3. 危险因素：

   • 心血管疾病史：高血压、冠状动脉疾病等可显著提高主动脉弓病变概率。
   • 代谢异常：糖尿病患者体内长期处于高血糖状态，会损害血管内皮细胞功能，加速动脉硬化进程。
   • 年龄与遗传倾向：老年人群因血管老化而更易患此病；家族中有相关病史者患病几率亦较高。
   • 生活方式因素：吸烟、饮酒、肥胖及缺乏运动均被证实为促进动脉粥样硬化发展的重要诱因。

病理机制

1. 栓子形成与迁移：

   • 在动脉粥样硬化基础上形成的斑块若出现裂缝或破溃，则可能导致局部血小板聚集形成血栓，并随血流移动到大脑内部细小血管中，引起急性闭塞。
   • 斑块本身也可能直接从血管壁上脱落，作为游离体随血液漂流直至遇到直径小于自身大小的血管而堵塞。

2. 脑组织损伤过程：

   • 当栓子到达某一脑区并阻断其供血时，受影响区域内神经元因缺氧迅速死亡，引发局灶性神经系统功能障碍。
   • 长时间缺血还会导致周围正常组织水肿加剧，从而加重局部压力，进一步损害邻近未直接受累但血供减少的脑区。

临床表现

1. 症状特征：
   • 病情发作常无明显先兆，表现为突发性的单侧肢体无力或麻木、言语不清、视物模糊甚至失明等症状。
   • 依据受累脑区不同，可能出现偏瘫、感觉丧失、共济失调等多种复杂表现。
   • 严重时可迅速进展至昏迷状态，威胁生命安全。

参考文献：《默沙东诊疗手册》、《春雨医生》及相关医学数据库。