腰椎间盘退变不伴椎间盘脱出Intervertebral disc degeneration of lumbar spine without prolapsed disc

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

腰椎间盘退变不伴椎间盘脱出的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

腰椎间盘退变不伴椎间盘脱出是指腰椎区域内的椎间盘发生了结构和功能上的退行性改变，但尚未出现椎间盘物质向外突出至椎管或椎间孔的情况。这种状态通常涉及椎间盘的水分丢失、纤维环的撕裂以及髓核组织的退化，导致椎间盘高度减少、弹性下降，并可能引起相邻椎体边缘骨质增生。

病因学特征

1. 生物力学因素：

   • 长期重复性的机械应力作用于椎间盘，例如重体力劳动、久坐不动等，均可加速椎间盘内胶原蛋白和蛋白多糖等基质成分降解，从而诱发椎间盘退变。
   • 腰部姿势不良也是常见的诱因之一，不正确的站姿或坐姿可增加局部负荷，加剧椎间盘磨损。

2. 生理老化过程：

   • 椎间盘随年龄增长自然发生的老化是其退变的基础，包括细胞外基质成分如透明质酸含量降低、水分减少、胶原纤维网络重新排列等变化，这些均削弱了椎间盘的承载能力和缓冲性能。

3. 遗传倾向：

   • 有研究表明某些个体可能因为遗传背景而具有更高的椎间盘退变风险，具体机制尚待深入研究，但已知特定基因变异能够影响椎间盘细胞的代谢活性及其对损伤的响应能力。

4. 炎症反应：

   • 炎症因子在椎间盘退变过程中扮演重要角色，它们通过激活免疫细胞释放多种酶类（如金属蛋白酶）促进基质分解，同时引发疼痛信号传导。
   • 持续低度慢性炎症环境亦会损害正常修复机制，阻碍椎间盘自我恢复。

5. 代谢异常：

   • 包括肥胖在内的全身性疾病可通过影响局部血液循环、激素水平等因素间接加重椎间盘负担，进而促进退变进程。
   • 高血糖状态下，糖基化终末产物积累可能会损害椎间盘内部结构完整性。

病理机制

1. 椎间盘结构变化：

   • 随着水分流失加剧，椎间盘逐渐失去原有形态和功能，表现为高度降低、宽度缩小；同时，由于缺乏足够营养供应，内部细胞活力减弱，进一步加快退化速度。

2. 纤维环损伤：

   • 纤维环作为维持椎间盘完整性的主要屏障，在受到反复牵拉后容易形成微小裂缝甚至完全断裂，增加了髓核物质泄漏的风险，尽管在FA80.8分类下并未实际发生脱出现象。

3. 邻近结构受累：

   • 退变过程中产生的化学介质（如炎症因子）不仅作用于椎间盘本身，还会扩散至周围软组织及骨骼中，促使韧带钙化、关节突增生等问题出现，共同参与脊柱整体稳定性下降的过程。

临床表现

• 症状特征：患者常诉说腰部不适感或隐痛，有时伴有臀部乃至大腿后侧放射性疼痛，但较少出现典型的神经根压迫症状（如腿脚麻木无力）。病情进展缓慢且时好时坏，劳累后加重休息则缓解。
• 体检发现：查体可见相应节段活动范围受限，部分病例按压棘突旁区域可诱发明显压痛点，直腿抬高试验结果通常为阴性或轻度阳性。

参考文献：上述内容基于现有公开资料整理而成，未直接引用特定文献，请根据实际需要进一步查阅专业医学数据库以获取更详尽的信息。