腰椎间盘退变伴神经系统受累Intervertebral disc degeneration of lumbar spine with nervous system involvement

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

腰椎间盘退变伴神经系统受累的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

腰椎间盘退变伴神经系统受累（Intervertebral disc degeneration of lumbar spine with nervous system involvement, 编码：FA80.B）是指在腰椎区域，由于椎间盘结构随时间推移发生退行性改变，并伴随神经根或马尾神经压迫症状的一种病理状态。该病的主要病理变化包括纤维环裂隙形成、髓核蛋白多糖丢失导致的脱水，以及椎间隙高度降低，这些改变通过机械压迫和/或炎性刺激作用于神经组织，引发特征性临床症状。

病因学特征

1. 年龄因素：

   • 椎间盘退变是脊柱衰老的常见表现，但退变程度与临床症状严重性无直接线性关系。30岁后髓核含水量以每年约5%的速度递减，导致椎间盘缓冲能力下降。

2. 遗传易感性：

   • 多基因遗传模式可影响椎间盘基质的组成和代谢效率，COL9A2、ACAN等基因多态性与早发性退变显著相关。

3. 生物力学因素：

   • 轴向载荷异常（如肥胖）、重复性机械应力（如重体力劳动）和动态稳定性丧失（核心肌群薄弱）共同构成退变加速的三联机制。

4. 代谢与炎症反应：

   • 退变椎间盘呈现类似慢性炎症的微环境，基质金属蛋白酶（MMPs）和聚集蛋白聚糖酶（ADAMTS）活性升高导致基质降解，同时释放IL-6、TNF-α等促炎因子。

5. 系统性疾病关联：

   • 糖尿病微血管病变可减少椎间盘营养供应，动脉粥样硬化影响终板弥散功能，这些因素通过改变椎间盘代谢稳态促进退变。

病理机制

1. 机械压迫机制：

   • 突出椎间盘物质直接压迫神经根，引起神经外膜静脉丛淤血和轴浆运输障碍。L4-5和L5-S1节段最常受累，分别对应L5和S1神经根症状。

2. 化学刺激机制：

   • 髓核释放的炎性介质（P物质、前列腺素E2）通过背根神经节敏化伤害感受器，产生神经源性炎症和异常性疼痛。

3. 免疫反应机制：

   • 暴露的髓核成分触发自身免疫反应，巨噬细胞浸润和T淋巴细胞活化形成正反馈环路，持续加重神经损伤。

临床表现

1. 典型三联征：

   • 根性放射痛：沿特定皮节分布（如L5神经根影响足背外侧），Valsalva动作加剧
   • 感觉障碍：受累神经支配区出现感觉过敏或减退
   • 运动障碍：肌力下降伴特定动作困难（如S1神经根受累致踮脚无力）

2. 特殊体征：

   • 直腿抬高试验阳性（＜60°诱发疼痛）
   • 神经牵拉征（如股神经牵拉试验）

3. 马尾综合征（急诊指征）：

   • 鞍区感觉缺失、尿便功能障碍、突发性阳痿，需24小时内手术干预

参考文献：以上信息综合整理自《百度百科》关于“腰椎间盘退变”的条目，《中国网》发布的“健康科普|腰椎间盘突出伴神经根病”文章等内容。