颈椎间盘退变伴脊椎骨赘Intervertebral disc degeneration of cervical spine with bony spur at the vertebra

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

颈椎间盘退变伴脊椎骨赘的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

颈椎间盘退变伴脊椎骨赘（ICD11编码：FA80.2）是一种涉及颈椎结构的退行性病变。其核心特征是颈椎间盘的退行性改变（脱水、弹性降低），伴随椎体边缘反应性骨赘形成。这种病理状态可能通过机械压迫或炎症刺激影响邻近的神经根、脊髓及椎动脉等结构。

病因学特征

1. 年龄相关因素：

   • 椎间盘随年龄增长出现水分丢失、蛋白多糖减少，导致缓冲功能下降和椎间隙狭窄，进而引发椎体应力分布异常，最终形成代偿性骨赘。

2. 机械应力异常：

   • 长期异常负荷（如低头姿势、颈部过度屈伸）加速椎间盘纤维环微损伤积累，异常应力刺激促进局部骨膜成骨反应。

3. 代谢因素：

   • 钙磷代谢紊乱可能通过影响骨重建平衡参与骨赘形成，维生素D缺乏主要与骨质疏松相关，间接改变脊柱生物力学状态。

4. 遗传倾向：

   • 部分患者存在家族聚集性，可能与胶原蛋白合成相关基因多态性影响椎间盘耐磨损能力有关。

5. 创伤因素：

   • 颈椎外伤（如挥鞭样损伤）导致椎间盘营养通路破坏或局部血肿机化，可能成为退变的始动因素。

病理机制

1. 椎间盘退变：

   • 髓核脱水导致椎间盘高度丢失，纤维环出现裂隙但未必完全破裂。椎间关节失稳引发异常活动，刺激骨赘形成。

2. 骨赘形成：

   • 椎体边缘在异常应力下发生软骨内成骨，形成钝性骨性突起（而非尖锐骨刺），早期具有稳定节段作用，后期可能造成压迫。

3. 神经血管受累：

   • 骨赘直接压迫或局部炎症因子刺激神经根/脊髓，引发神经症状；椎间孔狭窄可能影响椎动脉血流，但需结合血管变异综合评估。

临床表现

1. 疼痛：

   • 晨起颈肩部僵硬，活动后部分缓解；神经根受压时出现沿皮节分布的放射性疼痛。

2. 感觉障碍：

   • 神经根支配区出现麻木/感觉过敏，C5-C7受累常见拇指、示指、中指感觉异常。

3. 运动障碍：

   • 神经根型可表现为特定肌群无力（如三角肌无力提示C5受累），脊髓型出现步态不稳、精细动作障碍。

4. 反射变化：

   • 神经根受压对应反射减弱（如肱二头肌反射减弱提示C5-C6病变），脊髓受压可能出现病理反射。

5. 特殊体征：

   • Spurling试验（颈部侧屈后伸位加压诱发根性痛）阳性提示神经根受压，需与椎动脉型颈椎病鉴别。

参考文献：

• 《认识颈椎间盘退变，看这一篇就够了!》
• 《颈椎间盘退变是什么?》
• 《颈椎间盘退变》（医联媒体）
• 《颈椎间盘退变》（美敦力官网）
• 《颈椎间盘退变》（寻医问药网）
• 《颈椎间盘突出症的病因_颈椎间盘突出症的症状_颈椎间盘突出症怎么治疗_颈椎间盘突出症的注意事项》

请注意，以上信息基于当前可用的公开资料整理而成，具体诊断与治疗请遵医嘱。