腰椎间盘退变伴椎间盘脱出Intervertebral disc degeneration of lumbar spine with prolapsed disc

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

腰椎间盘退变伴椎间盘脱出的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

腰椎间盘退变伴椎间盘脱出（ICD-11编码：FA80.9）是指在腰椎区域发生的椎间盘结构和功能的退行性改变，导致纤维环破裂，髓核组织突出或脱出至椎管内，压迫神经根或马尾神经等神经结构。这一病理过程涉及椎间盘水分丢失、蛋白多糖减少导致的弹性下降、纤维环结构完整性破坏以及椎间关节失稳，最终引发特征性神经压迫症状。

病因学特征

1. 基本病因 - 椎间盘退行性变：

   • 髓核改变：随年龄增长，髓核中蛋白多糖含量减少导致亲水性下降，椎间盘高度降低。这种生化改变不仅减弱其流体力学特性，还会破坏椎间盘的载荷传递功能。
   • 纤维环退变：纤维环胶原排列紊乱伴黏液样变性，层状结构断裂风险增加，形成髓核突出的解剖学基础。

2. 诱因因素：

   • 机械损伤：急性外伤（如暴力扭转）或慢性微创伤（重复性屈曲负荷）可加速退变椎间盘的病理性破裂。
   • 异常应力分布：长期维持不良姿势（尤其前屈位）导致椎间盘后外侧区域应力集中；轴向震动（如驾驶）会加重环状纤维的疲劳损伤。
   • 过度负荷：超过椎间盘抗张强度的垂直压力可直接导致纤维环破裂，特别是在已有退变的基础上。
   • 其他风险因素：包括肥胖（增加椎间盘静水压）、吸烟（抑制椎间盘细胞代谢）、糖尿病（影响基质合成）及遗传易感性（COL9A2基因多态性）等。

病理机制

1. 结构失稳：

   • 退变椎间盘出现"真空现象"（氮气积聚）和终板硬化，纤维环放射状裂隙允许髓核沿最小阻力路径迁移
   • 脱出髓核可发生钙化或与硬膜粘连，产生持续性的机械压迫和化学刺激（磷脂酶A2等炎性介质释放）

2. 神经损害：

   • 物理压迫导致神经根静脉回流障碍，诱发神经内水肿
   • 炎性因子引发伤害性刺激传递增强，产生神经源性疼痛
   • 慢性压迫可引起瓦勒变性，导致不可逆性神经功能缺损

临床表现

1. 主要症状：

   • 轴性腰痛：深部钝痛伴活动受限，咳嗽/打喷嚏时疼痛加重（椎管内压增高征）
   • 根性放射痛：沿特定皮节分布的锐痛，L4-5突出多表现为小腿前外侧疼痛，L5-S1突出常伴足底放射痛
   • 神经功能缺损：相应肌节肌力下降（如L5神经根受累出现踇背伸无力）、特定区域感觉减退

2. 体征特点：

   • 神经牵拉征：患侧直腿抬高试验阳性（＜60°诱发疼痛）、股神经牵拉试验阳性（高位突出）
   • 反射异常：踝反射减弱（S1）、膝反射减弱（L4）
   • 神经压迫体征：受累神经根支配区触觉过敏或减退，重者出现肌肉萎缩

参考文献：基于以上搜索结果整理而成，具体来源见各条目链接。