胸椎间盘退变伴神经系统受累Intervertebral disc degeneration of thoracic spine with nervous system involvement

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

胸椎间盘退变伴神经系统受累的临床与医学定义及病理说明

临床与医学定义

胸椎间盘退变伴神经系统受累是指由于胸椎间盘结构的退化性改变，导致其生物力学功能异常，并且伴随有对邻近神经根或脊髓产生机械压迫或化学刺激的病理状态。这种状况属于肌肉骨骼系统疾病中的脊柱退行性病变范畴，具有渐进性发展特征。

病因学特征

1. 增龄因素：

   • 随年龄增长出现的椎间盘营养供应减少、蛋白多糖流失，导致椎间盘高度下降、弹性丧失，纤维环结构完整性受损。

2. 机械负荷异常：

   • 长期异常应力负荷（如脊柱侧弯、旋转性劳动姿势）加速纤维环裂隙形成，促使髓核位移。

3. 遗传易感性：

   • 特定基因多态性可能影响椎间盘基质代谢，导致胶原合成与分解失衡。

4. 代谢性疾病：

   • 糖尿病、肥胖等引起的微血管病变可加重椎间盘缺血性退变。

5. 创伤因素：

   • 急性外伤或反复微创伤可诱发已退变椎间盘的病理性突出，这在存在椎体发育异常的患者中尤为显著。

病理机制

1. 椎间盘基质改变：

   • 髓核脱水导致液压缓冲功能丧失，胶原纤维排列紊乱及弹性蛋白减少，使椎间盘应力分布异常。
   • 纤维环辐射状裂隙形成后，在轴向压力下发生局限性突出或弥漫性膨出。

2. 神经压迫机制：

   • 突出椎间盘物质直接压迫神经根或脊髓，引起神经传导功能障碍。
   • 胸椎管相对狭窄的解剖特点使脊髓更易受到占位效应影响。

3. 化学性神经炎：

   • 髓核暴露后释放P物质、前列腺素等炎性介质，诱发神经根鞘膜炎症反应。

4. 继发性病理改变：

   • 椎间隙高度丢失导致后纵韧带皱褶，与骨赘共同构成动态性致压因素。
   • 小关节增生肥大可加重椎间孔狭窄程度。

临床表现

1. 轴性疼痛：

   • 深部钝痛位于胸背中线区域，Valsalva动作（咳嗽/打喷嚏）可诱发疼痛加重。

2. 放射性神经痛：

   • 沿肋间神经走向的束带样疼痛，可向胸壁、腹前区投射，偶见下肢症状（T10-L1病变）。

3. 感觉功能障碍：

   • 神经支配区出现痛觉过敏或感觉减退，典型者呈节段性分布。

4. 运动功能障碍：

   • 腹肌力量减弱（Beevor征阳性），严重脊髓压迫可致下肢痉挛性瘫。

5. 自主神经症状：

   • 可出现肠道功能紊乱或肋间肌力弱导致的呼吸困难。

6. 脊髓病体征：

   • 出现病理反射（如Babinski征）、步态共济失调等上运动神经元损伤表现。

参考文献：基于上述搜狗百科、人人文库等资料整理而成。对于更深入的理解，请参阅相关专业书籍或期刊文章。