颈椎间盘退变伴神经系统受累Intervertebral disc degeneration of cervical spine with nervous system involvement

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

颈椎间盘退变伴神经系统受累的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

颈椎间盘退变伴神经系统受累（Intervertebral disc degeneration of cervical spine with nervous system involvement, ICD11编码：FA80.3）是指颈椎间盘因退行性改变（包括老化、机械应力或代谢异常）导致其结构破坏，继而引发神经根病（如根性疼痛、感觉异常）或脊髓病（如运动功能障碍、步态异常）的综合征。病理特征包括椎间盘水分丢失、纤维环裂隙形成、髓核蛋白多糖减少，并可能继发骨赘增生或韧带肥厚，最终导致神经组织受压。

病因学特征

1. 年龄因素：

   • 椎间盘随年龄增长逐渐脱水，胶原/蛋白多糖比例失衡，纤维环弹性降低，最终导致椎间隙高度丢失和力学稳定性下降。

2. 机械应力：

   • 长期不良姿势（如低头）、重复性颈部运动或急性过载可加速纤维环微损伤累积，促进退变进程。

3. 遗传易感性：

   • 部分人群存在COL9A2、VDR等基因多态性，与椎间盘基质代谢异常密切相关。

4. 外伤史：

   • 颈椎挥鞭样损伤或压缩性骨折可破坏椎间盘血供，引发创伤后加速退变。

5. 代谢性疾病：

   • 糖尿病引起的终末糖基化产物沉积、肥胖导致的慢性炎症状态，均可损害椎间盘细胞外基质合成。

病理机制

1. 椎间盘基质降解：

   • 金属基质蛋白酶（MMPs）活性增高导致Ⅱ型胶原分解，聚集蛋白聚糖（Aggrecan）流失，降低椎间盘抗压能力。

2. 神经压迫机制：

   • 髓核突出或脱出可直接压迫神经根，而椎体后缘骨赘形成或后纵韧带钙化则通过占据椎管容积压迫脊髓。

3. 炎性微环境：

   • 退变椎间盘释放IL-1β、TNF-α等促炎因子，刺激背根神经节产生痛觉过敏并诱发神经病理性疼痛。

临床表现

1. 症状特征：
   • 根性症状：C5-C7神经根受压典型表现为上肢放射性疼痛、特定皮节感觉减退及腱反射减弱（如肱二头肌反射消失提示C5神经根受累）。
   • 脊髓病征象：脊髓受压可出现 Hoffmann 征阳性、步态痉挛、精细运动障碍，严重者伴膀胱直肠功能障碍。
   • 血管相关性症状：椎动脉动态受压可能导致体位性眩晕或一过性黑矇，但需排除前庭系统疾病。

参考文献：《脊柱外科》、《中华骨科杂志》等相关专业期刊文章。