伤寒Typhoid fever

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

伤寒的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

伤寒是由革兰氏阴性菌—伤寒沙门氏菌（Salmonella Typhi）引起的一种全身性传染病。该病以阶梯式上升的稽留热（持续1-2周）、头痛、乏力及食欲减退为典型特征，约50%病例出现腹痛伴特征性便秘（后期可能转为腹泻）。病程第2周约10-20%患者胸腹部可出现玫瑰疹（直径2-4mm的淡红色斑丘疹），查体可见肝脾肿大及相对缓脉（体温升高与脉搏增速不成比例）。病原学诊断需通过血培养（病程第1周阳性率最高）或骨髓培养检出伤寒沙门氏菌。

病因学特征

1. 病原体：

   • 伤寒沙门氏菌具有Vi抗原，可抵抗胃酸并逃避补体介导的杀菌作用。其内毒素通过激活单核-巨噬细胞系统引发全身炎症反应。

2. 传播途径：

   • 粪-口传播是核心途径，其中慢性带菌者的胆囊持续排菌（如「伤寒玛丽」案例）可造成长期传播风险。水源污染仍是发展中国家暴发流行的主要因素。

3. 易感人群：

   • 未接种疫苗者普遍易感，但儿童和青少年发病率最高。HIV感染者等免疫缺陷人群易发展为重症或慢性带菌状态。

病理机制

1. 定植与播散：

   • 细菌突破小肠Peyer氏淋巴集结的M细胞，在巨噬细胞内增殖后经胸导管入血，形成初次菌血症（潜伏期）。随单核-巨噬细胞系统扩散引发二次菌血症（症状期）。

2. 免疫特点：

   • Vi抗体可抑制补体经典途径激活，促使细菌胞内存活。特异性IgG在恢复期起主要保护作用，但细胞免疫（Th1型反应）对清除胞内菌至关重要。

3. 靶器官病变：

   • 回肠末端淋巴组织增生坏死可导致第3周特征性椭圆形溃疡（与肠长轴平行），穿孔风险最高。肝脏出现"伤寒性肝炎"——肝细胞灶性坏死伴Kupffer细胞增生。

4. 并发症：

   • 肠道出血（第2-3周）、穿孔（第3-4周）为主要致死原因；神经系统并发症（谵妄、脑膜脑炎）和中毒性心肌炎提示预后不良。

临床表现

1. 典型病程分期：

   • 初期（第1周）：体温阶梯式上升（每日升高0.5-1°C），伴头痛、肌肉酸痛
   • 极期（第2-3周）：稽留高热（39-40°C）、意识模糊、相对缓脉、肝脾肿大
   • 缓解期（第4周）：体温逐步下降，溃疡愈合期仍存肠穿孔风险

2. 体征特征：

   • 相对缓脉：体温40°C时脉搏<100次/分
   • 中毒面容：表情淡漠、反应迟钝
   • 舟状腹：因肠胀气缺失呈现的特殊腹部体征

3. 实验室特征：

   • 白细胞减少（特别是嗜酸性粒细胞消失）
   • ALT/AST轻度升高（肝细胞损伤）
   • 肥达氏试验（O抗体≥1:80，H抗体≥1:160）需动态观察

参考文献：