志贺菌肠道感染Intestinal infections due to Shigella

更新时间:2025-05-27 22:54:17
编码1A02

关键词

索引词Intestinal infections due to Shigella、志贺菌肠道感染、杆菌性结肠炎、志贺菌性肠炎、菌痢NOS、志贺菌病、菌痢、细菌性痢疾、志贺菌性肠道感染、痢疾志贺菌引起的志贺菌病、A群志贺菌病、施米茨性痢疾、施密茨杆菌性痢疾、施密茨氏杆菌性痢疾、志贺杆菌性痢疾、志贺-克鲁泽杆菌性痢疾、志贺杆菌感染、志贺-克鲁泽杆菌感染、痢疾志贺菌引起的细菌性痢疾、痢疾志贺菌感染、A群志贺菌感染、施氏志贺菌感染、志贺性痢疾、志贺-克鲁泽痢疾、志贺-克二氏杆菌感染、痢疾志贺菌引起的志贺菌病性小肠炎、A群志贺菌引起的志贺菌病性小肠炎、志贺-克二氏杆菌引起的志贺菌病性小肠炎、志贺-克鲁泽杆菌引起的细菌性痢疾小肠炎、志贺-克二氏杆菌引起的细菌性痢疾小肠炎、志贺-克鲁泽杆菌引起的志贺菌病性小肠炎、A群志贺菌引起的细菌性痢疾性小肠炎、痢疾志贺菌引起的志贺菌病性结肠炎、痢疾志贺菌引起的细菌性痢疾性结肠炎、弗氏志贺菌引起的志贺菌病、B群志贺菌病、弗氏痢疾、Hiss-Russell痢疾、弗氏杆菌引起的痢疾、B群志贺菌感染、弗氏志贺菌引起的细菌性痢疾、B群志贺菌引起的细菌性痢疾、弗氏杆菌感染(已弃用)、弗氏志贺菌感染、福氏杆菌引起的痢疾、福氏志贺菌引起的细菌性痢疾、弗氏志贺菌引起的志贺菌病性小肠炎、B群志贺菌病性小肠炎、弗氏志贺菌引起的细菌性痢疾性小肠炎、弗氏志贺菌引起的志贺菌病性结肠炎、弗氏志贺菌引起的细菌性痢疾性结肠炎、鲍氏志贺菌引起的志贺菌病、C群志贺菌感染、鲍氏痢疾、鲍氏志贺菌感染、鲍氏志贺菌引起的细菌性痢疾、C群志贺菌引起的细菌性痢疾、C群志贺菌病、鲍氏志贺菌引起的志贺菌病性小肠炎、C群志贺菌病性小肠炎、鲍氏志贺菌引起的细菌性痢疾性小肠炎、鲍氏志贺菌引起的志贺菌病性结肠炎、鲍氏志贺菌引起的细菌性痢疾性结肠炎、宋内志贺菌引起的志贺菌病、宋内菌痢疾、宋内志贺菌引起细菌性痢疾、D群志贺菌引起细菌性痢疾、D群志贺菌感染、宋内志贺菌感染、D群志贺菌病、宋内志贺菌引起的细菌性痢疾、宋内志贺菌引起的志贺菌病性小肠炎、D群志贺菌病性小肠炎、宋内志贺菌引起的细菌性痢疾性小肠炎、宋内志贺菌引起的志贺菌病性结肠炎、宋内志贺菌引起的细菌性痢疾性结肠炎、志贺菌引起的细菌性结肠炎、志贺菌引起的细菌性小肠炎、志贺氏菌败血症,未提及脓毒性休克、志贺菌脓毒症NOS、痢疾杆菌脓毒症NOS、志贺氏菌败血症伴有脓毒性休克
同义词shigellosis、bacillary dysentery NOS、bacillary colitis、shigella enteritis
缩写志贺菌肠炎
别名痢疾、急性细菌性痢疾、志贺菌感染性腹泻

后配组
注:后配组是ICD-11中的组合模式,通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

感染性病原体
XN7Y2弗氏志贺菌
XN8RN波氏志贺菌
XN9M9宋内志贺菌
XN285痢疾志贺菌
临床表现
1G41脓毒症伴脓毒性休克
1G40脓毒症不伴脓毒性休克
关联情况
耐药志贺菌
MG50.A1耐氟喹诺酮的志贺菌
MG50.AY其他耐药志贺菌
MG50.AZ未特指的耐药志贺菌
MG50.A0耐碳青霉烯的志贺菌
MG50.A3耐大环类脂类的志贺菌
MG50.A2耐三代头孢菌素的志贺菌

志贺菌肠道感染的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

志贺菌肠道感染,亦称细菌性痢疾或志贺菌病,是由革兰氏阴性志贺菌(Shigella spp.)引起的急性肠道传染病。其主要特征为急性发作的腹泻(初期可为水样便,后转为黏液脓血便),伴随发热、腹痛、里急后重及全身中毒症状。感染主要累及结肠远端,引发局部炎症反应,表现为结肠黏膜充血、水肿、溃疡及出血。


病因学特征

  1. 病原体分类

    • 志贺菌属分为四个血清群:A群(痢疾志贺菌,Shigella dysenteriae)、B群(福氏志贺菌,Shigella flexneri)、C群(鲍氏志贺菌,Shigella boydii)和D群(宋内志贺菌,Shigella sonnei)。不同血清群的毒力因子(如志贺毒素)差异可影响疾病严重程度。
  2. 传播途径

    • 主要通过粪-口途径传播,包括摄入被污染的水、食物,或接触感染者/带菌者的排泄物。志贺菌在适宜环境中可存活数日至数周,但对干燥和高温敏感。
  3. 宿主因素

    • 儿童(尤其是5岁以下)、老年人及免疫缺陷者易感性高。卫生条件较差的地区易暴发流行。
  4. 致病机制

    • 志贺菌通过黏附并侵入结肠黏膜上皮细胞,诱导细胞吞噬后破坏吞噬泡,在胞质内增殖并扩散至邻近细胞。其释放的内毒素(LPS)和外毒素(如Stx-1)直接损伤肠黏膜并引发炎症级联反应。

病理机制

  1. 局部损伤

    • 细菌侵入结肠上皮细胞后,通过Ⅲ型分泌系统注入效应蛋白(如IpaB、IpaC),破坏细胞骨架并诱导细胞凋亡,形成黏膜溃疡。炎性细胞浸润(中性粒细胞、巨噬细胞)进一步加剧组织损伤,导致黏液脓血便及里急后重。
  2. 全身反应

    • 内毒素及炎症介质(如IL-6、IL-8、TNF-α)入血后,激活全身炎症反应,表现为发热、白细胞增多,重症者可出现感染性休克或溶血性尿毒综合征(HUS,多见于痢疾志贺菌感染)。

临床表现

  1. 症状特征

    • 潜伏期1-3日,起病急骤,典型表现为腹痛(左下腹为主)、频繁排便(10-30次/日)、里急后重及黏液脓血便。发热(38-40℃)常见,严重者可伴意识障碍、脱水或休克。
  2. 体征

    • 腹部触诊左下腹压痛,肠鸣音活跃。重症患者可有脱水体征(皮肤弹性降低、眼窝凹陷)。罕见并发症包括反应性关节炎(感染后1-4周出现)。

参考文献

  • 《志贺氏菌感染全面解析:病因、流行病学、病理机制、诊断与防治策略》(搜狐网)
  • 《志贺菌病特征》(我爱康)
  • 《志贺菌病介绍》(挂号网)
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