霍乱Cholera

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后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

霍乱的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

霍乱是由霍乱弧菌（Vibrio cholerae）感染所引起的急性、烈性肠道传染性疾病，主要通过污染的水源和食物传播。该病发病急、传播迅速，是全球性的公共卫生问题，尤其在卫生条件较差的地区更为常见。在中国，霍乱被列为甲类传染病。霍乱的主要致病因子为霍乱弧菌产生的霍乱肠毒素，该毒素能够导致严重的分泌性腹泻。

病因学特征

1. 病原体种类与特性：

   • 霍乱弧菌分为多种血清群，其中O1群和O139群是最常见的引起霍乱流行的类型。
   • O1群又可分为两个生物型：经典生物型（Classical）和埃尔托生物型（El Tor）。埃尔托生物型目前是全球流行的主要类型。
   • 霍乱弧菌是一种革兰阴性杆菌，能在水中存活较长时间，并能附着于某些浮游生物上进行繁殖。

2. 感染机制：

   • 人类主要通过摄入被霍乱弧菌污染的食物或水而感染。细菌进入人体后，在小肠内定植并产生霍乱肠毒素。
   • 该毒素作用于肠黏膜细胞，持续激活腺苷酸环化酶，导致细胞内环磷酸腺苷（cAMP）水平升高，引发大量水分和电解质进入肠腔，表现为剧烈水样腹泻。
   • 感染者由于大量失水和电解质紊乱，可迅速发展为脱水、低血容量休克甚至死亡。

3. 易感因素：

   • 人群普遍对霍乱弧菌易感，但胃酸缺乏或胃大部切除术后的人更容易发生严重感染。
   • 不良的卫生条件、不安全的饮用水源以及食品安全管理不到位是霍乱爆发的重要诱因。

病理机制

1. 肠道病变：

   • 霍乱弧菌侵入小肠后，在黏膜表面定植并释放霍乱肠毒素。
   • 肠毒素使小肠上皮细胞分泌大量液体，同时抑制正常的钠离子吸收过程，从而造成大量水和电解质流失。
   • 这种异常分泌导致了典型的无痛性、水样腹泻，常伴有呕吐。

2. 全身效应：

   • 快速大量的体液丢失会导致严重的脱水症状，如口渴、皮肤干燥、眼窝凹陷、尿量减少等。
   • 严重时，患者可出现循环衰竭、电解质紊乱（如低钾血症）、代谢性酸中毒等症状，威胁生命安全。
   • 未经及时治疗的重症霍乱患者可能因低血容量性休克或肾功能衰竭而死亡。

临床表现

1. 典型症状：

   • 急性起病，突发剧烈腹泻，粪便呈米泔水样或洗肉水样，量大且频繁。
   • 常伴有呕吐，初期呕吐物为胃内容物，随后可表现为水样呕吐。
   • 显著脱水体征，包括皮肤弹性下降、眼窝凹陷、脉搏细速、血压下降等。

2. 分期特点：

   • 泻吐期：以腹泻、呕吐为主，持续时间数小时至数天。
   • 脱水期：随着腹泻加重，出现不同程度的脱水症状，严重时可并发循环衰竭。
   • 恢复期：补液治疗后症状逐渐缓解，少数患者可能出现短暂的低热或乏力。

参考文献：《世界卫生组织霍乱防控指南》、《临床传染病学》等相关专业资料。