介入治疗后肾缺血或肾梗死Postinterventional ischemia or infarction of kidney

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

介入治疗后肾缺血或肾梗死的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

介入治疗后肾缺血或肾梗死是指由于医疗操作（如血管造影、动脉内膜剥脱术等）导致肾组织血液供应受限，造成细胞代谢所需的氧气和葡萄糖不足，进而引发肾组织细胞死亡。这种状况可表现为局部节段性缺血或全肾缺血，严重时可能导致急性肾功能衰竭。

病因学特征

1. 介入操作相关因素：

   • 血管损伤：在进行介入治疗过程中，可能对肾动脉或其分支造成直接机械性损伤，如血管内膜撕裂、穿孔等，导致局部血流受阻。
   • 血栓形成：介入设备置入过程中的微小创伤或者导管、支架表面粗糙等因素，可促使血栓形成，阻塞肾动脉及其分支，从而引起肾组织缺血。
   • 血管痉挛：某些情况下，操作过程中使用的药物（如造影剂）或物理刺激（如冷热变化）可能会诱发肾动脉痉挛，减少肾脏血流量，进而导致缺血。
   • 血管闭塞：如果介入手术未能成功开通狭窄或闭塞的血管，或术后出现再狭窄现象，则可能导致持续性肾缺血状态。

2. 基础疾病及高危因素：

   • 心血管疾病：包括高血压、冠心病等，这些疾病往往伴随有广泛的动脉硬化病变，增加了发生肾动脉阻塞性病变的风险。
   • 糖尿病：糖尿病患者由于长期血糖控制不良，容易并发微血管病变以及大血管病变，增加肾缺血发生的可能性。
   • 慢性肾脏病：已有肾功能不全者，在接受介入治疗时更容易发生进一步的肾损伤。
   • 血液高凝状态：某些遗传性疾病（如抗磷脂综合征）或获得性条件（如肿瘤、口服避孕药使用）可使血液处于高凝状态，促进血栓形成。
   • 感染：严重的全身感染（如败血症）可通过多种机制影响肾脏血流动力学，加重已有的肾缺血状况。

病理机制

1. 急性肾损伤：

   • 一旦肾组织因缺血而受损，将迅速启动一系列病理生理反应，包括炎症介质释放、氧化应激增强等，导致肾小管上皮细胞损伤甚至坏死。
   • 缺氧条件下，ATP生成减少，细胞膜钠钾泵功能障碍，最终导致细胞内外离子失衡，加剧细胞损伤。

2. 慢性化趋势：

   • 若未能及时恢复正常的血流灌注，部分幸存下来的肾单位将经历结构重塑过程，表现为间质纤维化、肾小球硬化等改变，逐渐丧失其正常功能。
   • 长期缺血还可能导致肾脏血管床永久性破坏，进一步降低肾脏的滤过率和调节能力。

临床表现

• 症状特征：
  • 患者可能出现剧烈腰痛（尤其是单侧），伴有恶心呕吐等症状。
  • 尿量显著减少，严重时完全无尿。
  • 实验室检查可见血肌酐水平升高，电解质紊乱（如高钾血症）。
  • 影像学检查（CTA、MRA等）有助于明确诊断，显示肾动脉闭塞或肾实质区域低密度影（提示梗死灶）。