瞳孔阻滞性急性前房角关闭Acute angle closure with pupillary block
编码9C61.14
关键词
索引词Acute angle closure with pupillary block、瞳孔阻滞性急性前房角关闭、AAC[急性前房角关闭]、急性闭角型青光眼、急性原发性闭角型青光眼、急性闭角型青光眼残余期、AACG[急性闭角型青光眼]
同义词AAC - [acute angle closure]、AACG - [acute angle closure glaucoma]、acute angle-closure glaucoma、acute closed-angle glaucoma、acute primary angle-closure glaucoma、acute residual stage angle-closure glaucoma
缩写AAC、AACG
别名急性闭青、急性闭角青光眼、急性闭角型青光、急性瞳孔阻滞型青光眼
后配组 注:后配组是ICD-11中的组合模式,通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网
位侧
XK70
单侧,未特指XK8G
左侧XK9J
双侧XK9K
右侧瞳孔阻滞性急性前房角关闭的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
瞳孔阻滞性急性前房角关闭(Pupillary Block Acute Angle-Closure, PBAAC)是一种眼科急症,其核心特征是虹膜根部与小梁网紧密贴合,导致眼内房水循环受阻,引起眼压急剧升高。这种情况下,房水不能正常通过瞳孔从后房流向前房,从而在后房积聚,增加了后房压力,进而推挤虹膜向前膨隆,进一步加重房角的关闭,形成恶性循环。此病常伴有剧烈的眼痛、视力骤降、头痛呕吐等症状,需急诊干预以防止不可逆性视神经损害。
病因学特征
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解剖因素:
- 浅前房和窄房角:晶状体随年龄增厚导致前房进行性变浅,房角结构狭窄是主要解剖基础。
- 晶状体-虹膜隔前移:晶状体增厚及悬韧带松弛可使晶状体前移,增加虹膜与晶状体的接触面积,形成瞳孔阻滞。
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生理性改变:
- 瞳孔中度散大(4-6mm):此状态使虹膜与晶状体接触最紧密,显著增加瞳孔阻滞概率。
- 暗环境暴露:瞳孔散大持续时间过长(如暗室试验、夜间发作)是常见诱因。
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诱发因素:
- 交感神经兴奋:情绪激动、疼痛等通过瞳孔散大作用诱发。
- 药物作用:抗组胺药、抗抑郁药等抗胆碱能药物可诱发瞳孔阻滞。
- 体位因素:俯卧位可能通过晶状体-虹膜隔前移加重阻滞。
病理机制
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房水动力学失衡:
- 瞳孔阻滞阻碍房水从后房流向前房,导致后房压力>前房压力(反向压力梯度)。
- 虹膜根部被推挤向前,与小梁网贴附造成房角机械性关闭。
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眼压恶性升高:
- 房水流出完全受阻可使眼压在数小时内升至50-80mmHg。
- 持续高眼压导致角膜内皮失代偿、视神经轴浆流中断及视网膜缺血。
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继发性组织损伤:
- 虹膜缺血坏死:急性高眼压致虹膜动脉循环障碍。
- 晶状体前囊下混浊(青光眼斑):压力相关性晶状体上皮损伤。
临床表现
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症状特征:
- 突发眼痛:常伴同侧头痛,疼痛程度与眼压呈正相关。
- 视力骤降:数小时内可降至手动/光感,伴角膜水肿所致虹视。
- 自主神经症状:恶心呕吐、心率减慢等迷走神经反射表现。
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眼部检查:
- 眼压测量:通常>40mmHg,严重者可达70-100mmHg。
- 前房评估:周边前房消失,中央前房深度<1.5角膜厚度(Van Herick法)。
- 房角镜检查:全周房角关闭,虹膜根部与小梁网贴附。
- 急性期体征:结膜混合充血、角膜雾状水肿、虹膜节段性萎缩。
参考文献:《眼科临床手册》、《眼科学》、《中华眼科杂志》等相关权威眼科文献。