急性闭角型青光眼发作后状态Condition after acute angle-closure glaucoma attack

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

急性闭角型青光眼发作后状态的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

急性闭角型青光眼发作后状态（Condition after acute angle-closure glaucoma attack）是指在经历了一次或多次急性闭角型青光眼（Acute Angle-Closure Glaucoma, AACG）发作后的病程阶段。该状态下，虹膜和晶状体可能出现继发性改变，如虹膜括约肌损伤和晶状体前囊下的"Glaukomflecken"（青光眼斑）。这些变化通常是由于先前急性高眼压事件导致的眼内结构损伤所引起的。

病因学特征

1. 解剖学因素：

   • 前房浅、房角窄：这类患者常有解剖上的特点，包括眼球轴短、晶状体较厚以及角膜直径较小等，这些特征使得前房空间狭窄，容易导致房水流通受阻。
   • 瞳孔阻滞：当瞳孔中度散大时，晶状体前表面与虹膜后表面接触面积增加，导致房水从后房流向前房受阻，后房压力升高推动虹膜根部前移，最终造成房角关闭。

2. 生理诱因：

   • 情绪波动：强烈的情绪变化可能通过交感神经兴奋引起瞳孔散大，增加急性发作的可能性。
   • 光线条件：暗环境通过刺激视网膜光感受器引发瞳孔扩大，进而诱发AACG。
   • 药物影响：抗胆碱能药物（如阿托品）或拟交感神经药物可通过不同机制促使瞳孔散大，提高发病风险。

3. 其他潜在因素：

   • 遗传倾向：家族史中存在急性闭角型青光眼记录者，其后代患病几率相对较高。
   • 年龄增长：晶状体随年龄增厚前移，加剧瞳孔阻滞效应，同时虹膜组织弹性下降更易发生房角粘连。

病理机制

1. 房水循环障碍：

   • 在正常情况下，房水由睫状突产生后流经后房，通过瞳孔进入前房，并最终通过小梁网排出。急性闭角时，瞳孔阻滞导致房水从后房流向前房受阻，后房压力推动虹膜根部前移与小梁网接触，造成房角机械性关闭。

2. 组织损伤：

   • 急性高眼压直接导致视神经轴浆流中断和节细胞凋亡，同时引起虹膜缺血性损伤，形成特征性青光眼斑（晶状体前囊下灰白色混浊灶）。
   • 持续眼压升高可造成虹膜根部与小梁网永久性粘连（周边前粘连），虹膜括约肌麻痹导致瞳孔固定性散大。

临床表现

1. 症状特征：
   • 急性发作后残余眼痛、视物模糊，可伴间断性头痛。视力损害程度与高眼压持续时间相关。
   • 裂隙灯检查可见虹膜节段性萎缩、瞳孔散大固定，晶状体前囊下可见典型青光眼斑。
   • 房角镜检查显示不同程度房角粘连，UBM可发现虹膜膨隆减轻但周边前粘连形成。

综上所述，急性闭角型青光眼发作后状态反映了急性事件过后眼睛内部结构的变化及其长期影响。理解其背后的复杂病因有助于采取针对性措施预防再次发作，并及时干预以减轻相关并发症的发生。

参考文献：基于现有公开资料整理而成，具体引用来源包括但不限于《中华眼科杂志》、《眼科学》等相关专业期刊发表的研究报告。