间歇性前房角关闭Intermittent angle-closure

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

间歇性前房角关闭的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

间歇性前房角关闭（Intermittent Angle-Closure, IAC）是原发性闭角型青光眼疾病谱中的一种亚型，其特征为前房角发生短暂性部分或完全关闭并伴随眼压升高，且可自行恢复至解剖开放状态。IAC既可表现为急性闭角型青光眼发作后的缓解期，也可作为房角关闭的早期阶段独立存在。患者在发作期可能出现眼压升高、眼痛及视力障碍，但间歇期症状可完全缓解。尽管症状呈一过性，但房角结构的解剖异常仍使患者存在急性发作或进展为慢性视神经损伤的潜在风险。

病因学特征

1. 解剖结构因素：

   • 前房浅、晶状体相对位置前移（如晶状体厚度增加或悬韧带松弛）、虹膜根部附着点靠前（如高褶虹膜综合征）等解剖异常可导致前房角狭窄。
   • 短眼轴（眼球前后径短）是原发性闭角型青光眼的重要危险因素，常见于远视眼患者。

2. 生理及病理诱因：

   • 瞳孔阻滞机制：瞳孔中度散大时（如暗环境），虹膜与晶状体接触面增大，阻碍房水从后房流向前房，导致虹膜根部向前膨隆阻塞房角。
   • 血管神经因素：情绪激动可通过交感神经兴奋引发瞳孔散大及脉络膜充血，进一步加重前房变浅。
   • 药物诱导：抗胆碱能药物（如阿托品）、拟交感神经药物（如肾上腺素）等可通过瞳孔散大作用诱发房角关闭。
   • 环境因素：长时间处于暗环境（如夜间驾驶、电影院观影）可引发生理性瞳孔散大。
   • 全身性疾病：糖尿病、高血压等可能通过增加血-房水屏障通透性促进虹膜肿胀，但此关联性仍需更多循证依据支持。

病理机制

1. 房角关闭过程：

   • 房水由睫状突分泌后，正常应经后房→瞳孔→前房→小梁网→Schlemm管途径排出。房角关闭时，周边虹膜堵塞小梁网，导致房水流出受阻。
   • 眼压急性升高可压迫视神经轴突，造成机械性损伤；同时影响视神经头血供，导致缺血性损伤。

2. 继发性改变：

   • 反复发作可致虹膜与小梁网永久性粘连（周边前粘连），最终进展为慢性闭角型青光眼。
   • 长期眼压波动可能加速晶状体混浊（继发性白内障）及角膜内皮细胞功能失代偿。

临床表现

1. 症状特征：
   • 发作期典型表现为突发性眼胀痛、同侧头痛、视力下降、虹视（注视光源时出现彩色光环）、结膜混合充血，可伴恶心呕吐。
   • 间歇期症状完全消失，但通过前房角镜检查仍可发现房角狭窄等解剖异常。
   • 部分患者可能仅表现为短暂性视物模糊或眼部酸胀，易被误认为视疲劳。

参考文献：基于专业医学文献与在线资源整理，具体来源包括但不限于《中国实用眼科杂志》关于原发性前房角关闭的研究报告及相关病例分析资料。

请注意，虽然提供了一些具体的文献链接作为信息来源的一部分，但由于直接引用了网络上的公开资料，在正式撰写医学文章或报告时建议进一步查阅权威期刊发表的专业论文以确保信息准确性和全面性。