胃或十二指肠溃疡Ulcer of stomach or duodenum

关键词

胃或十二指肠溃疡的临床与医学定义及病因说明

一、临床定义

胃或十二指肠溃疡是指发生在胃或十二指肠黏膜的局部组织缺损，深度至少穿透黏膜肌层。其主要临床表现包括：

• 上腹部疼痛：多见于剑突下或上腹中部，性质多为钝痛、灼痛或胀痛。
• 节律性疼痛：十二指肠溃疡疼痛常在空腹或夜间加重，进食后缓解；胃溃疡疼痛多出现于餐后0.5-1小时。
• 消化不良症状：可伴恶心、呕吐、反酸及嗳气。
• 并发症：包括出血（呕血/黑便）、穿孔（突发剧烈腹痛）、幽门梗阻（呕吐宿食）等。

约10%的患者为无症状性溃疡，常在出现并发症或胃镜检查时发现。

二、医学定义

胃或十二指肠溃疡是胃酸/胃蛋白酶与黏膜防御-修复机制失衡导致的黏膜损伤。正常黏膜通过黏液-碳酸氢盐屏障、上皮再生、黏膜血流及前列腺素等机制维持完整性。当侵袭因素增强（如胃酸分泌过多）或防御因素减弱（如黏膜修复障碍）时，可形成穿透黏膜肌层的病损。

三、病因：病原学机制

1. 幽门螺杆菌感染

   • H.pylori感染是主要病因，其通过尿素酶、VacA毒素等破坏黏液层，诱发炎症反应（IL-8↑），导致黏膜防御功能下降。
   • 流行病学：90-95%的十二指肠溃疡和70-80%的胃溃疡与H.pylori相关（WHO,2017）。

2. 非甾体抗炎药（NSAIDs）

   • NSAIDs通过抑制COX-1减少胃黏膜前列腺素合成，导致黏液分泌↓、黏膜血流↓及上皮修复能力下降。
   • 长期使用NSAIDs者溃疡发生风险增加3-5倍，老年患者风险更高。

3. 胃酸分泌异常

   • 十二指肠溃疡多伴胃酸分泌增多（与壁细胞数量↑、迷走神经张力↑相关）。
   • 胃溃疡患者胃酸分泌多正常或偏低，提示防御机制缺陷为主因。

4. 遗传因素

   • 一级亲属患病风险增加3倍，可能与H.pylori易感性基因（如IL-1β多态性）相关。

5. 其他危险因素

   • 吸烟：尼古丁减少黏膜血流、促进胃酸分泌。
   • 应激：重症疾病（如颅脑损伤、烧伤）可诱发急性溃疡（Cushing溃疡/Curling溃疡）。
   • 酒精：高浓度乙醇直接损伤黏膜上皮。

四、病因：传播途径与高危因素

1. 高危人群：

   • H.pylori感染者
   • 长期使用NSAIDs/糖皮质激素者
   • 吸烟者（风险增加2倍）
   • 年龄＞65岁
   • 溃疡病家族史者

2. 传播途径：

   • H.pylori主要通过粪-口（污染水源/食物）或口-口传播（共用餐具、接吻）。

3. 协同损害机制：

   • NSAIDs与H.pylori感染具有协同致溃疡作用。
   • 吸烟可降低溃疡愈合率，增加复发风险。

依据来源：《中华消化杂志》、《临床胃肠病学》、WHO消化性溃疡管理指南（2019）、UpToDate循证数据库。

以上内容经循证医学证据核验，符合当前消化性溃疡诊疗共识。