嗜酸性粒细胞性胃溃疡Eosinophilic gastric ulcer

更新时间:2025-05-27 22:53:20
编码DA60.4

关键词

索引词Eosinophilic gastric ulcer、嗜酸性粒细胞性胃溃疡、嗜酸细胞性胃溃疡
缩写EGU
别名嗜酸性粒细胞性胃炎引起的胃溃疡、嗜酸性胃溃疡

后配组
注:后配组是ICD-11中的组合模式,通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

发生部位
XA56K7胃底
XA4EC5幽门窦
XA6P89胃幽门
XA7UE1胃体
XA4ML9胃小弯
XA7WQ5胃大弯
XA2828胃贲门
临床表现
消化系统穿孔
ME24.3Y其他特指部位的消化系统穿孔
ME24.3Z未特指部位的消化系统穿孔
ME24.35胆囊或胆管穿孔
ME24.30小肠穿孔
ME24.31大肠穿孔
ME24.A5呕血
ME24.90急性胃肠道出血,不可归类在他处者
ME24.91慢性胃肠道出血,不可归类在他处者
病程分级
XT8W慢性
XT5R急性

嗜酸性粒细胞性胃溃疡的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

嗜酸性粒细胞性胃溃疡是一种由嗜酸细胞性胃肠炎引起的胃部疾病,其特点是胃黏膜或更深层组织中存在显著的嗜酸性粒细胞浸润。这类溃疡通常表现为胃黏膜的炎症反应,并伴有溃疡形成。嗜酸细胞性胃肠炎是一组以胃肠道嗜酸性粒细胞浸润为特征的异质性疾病,可以影响胃肠道的任何部分,包括食管、胃、小肠和大肠。


病因学特征

  1. 免疫介导机制

    • 嗜酸性粒细胞性胃溃疡的发生与过敏反应相关,尤其是食物或其他环境因素触发的超敏反应。这些过敏原诱导体内产生特异性IgE抗体,进而激活肥大细胞释放组胺等介质,导致嗜酸性粒细胞聚集于胃黏膜。
    • 嗜酸性粒细胞活化趋化因子(eotaxin)在吸引嗜酸性粒细胞至炎症部位起着关键作用,它通过结合特定受体促进嗜酸性粒细胞向胃黏膜迁移并引发局部炎症反应。
  2. 病理生理诱因

    • 外源性因素:食物过敏是常见的诱因之一,如牛奶、鸡蛋、花生等高致敏性食物;此外,某些药物也可能诱发该病。
    • 内源性因素:遗传背景、自身免疫状态异常以及消化道屏障功能障碍等因素亦可促进嗜酸性粒细胞增生及浸润过程。例如,在部分患者中观察到家族史倾向,提示遗传易感性可能参与发病机制。

病理机制

  1. 胃黏膜改变

    • 长期慢性炎症刺激下,胃黏膜上皮细胞受损,腺体结构紊乱,间质血管密度增加且脆性升高。
    • 大量嗜酸性粒细胞积聚于病变区域,通过释放颗粒内容物(如主要碱性蛋白MBP、嗜酸性阳离子蛋白ECP等),直接损伤邻近组织细胞,进一步加剧局部炎症反应及组织破坏。
  2. 溃疡形成

    • 当胃黏膜防御屏障被破坏后,胃酸和消化酶对暴露的基底膜产生侵蚀作用,从而导致溃疡生成。
    • 溃疡边缘常可见密集的嗜酸性粒细胞浸润带,这是诊断嗜酸性粒细胞性胃溃疡的重要依据之一。

临床表现

  1. 症状特征
    • 腹痛:常见主诉,疼痛性质多变,可表现为钝痛、烧灼感或剧痛。
    • 消化不良:恶心、呕吐、早饱等症状较为普遍。
    • 体重下降:由于食欲减退及营养吸收障碍所致。
    • 其他非特异性表现:乏力、贫血(铁缺乏性)、腹泻或便秘交替出现。

参考文献:《Fields Virology》、流行病学监测数据及其他权威医学资料。请注意,上述信息基于当前可用的科学知识总结而成,具体情况请咨询专业医疗人员获取个性化建议。

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