淋巴细胞性胃溃疡Lymphocytic gastric ulcer

更新时间:2025-05-27 22:52:58
编码DA60.5

关键词

索引词Lymphocytic gastric ulcer、淋巴细胞性胃溃疡
缩写LymphocyticGU、LGU
别名淋巴细胞性胃炎性溃疡、免疫性胃溃疡

后配组
注:后配组是ICD-11中的组合模式,通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

发生部位
XA56K7胃底
XA4EC5幽门窦
XA6P89胃幽门
XA7UE1胃体
XA4ML9胃小弯
XA7WQ5胃大弯
XA2828胃贲门
临床表现
消化系统穿孔
ME24.3Y其他特指部位的消化系统穿孔
ME24.3Z未特指部位的消化系统穿孔
ME24.35胆囊或胆管穿孔
ME24.30小肠穿孔
ME24.31大肠穿孔
ME24.A5呕血
ME24.90急性胃肠道出血,不可归类在他处者
ME24.91慢性胃肠道出血,不可归类在他处者
病程分级
XT8W慢性
XT5R急性

淋巴细胞性胃溃疡的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

淋巴细胞性胃溃疡是一种与淋巴细胞性胃炎密切相关的特殊类型胃溃疡。其特征性表现为胃黏膜层(尤其是上皮内)存在大量以T淋巴细胞为主的炎性浸润,伴随胃黏膜屏障破坏及溃疡形成。病理学检查需满足以下标准:每高倍视野(HPF)胃黏膜上皮内淋巴细胞计数≥25个,且排除其他特异性胃炎类型(如幽门螺杆菌相关性胃炎)。


病因学特征

  1. 免疫因素

    • 核心机制为胃黏膜局部对不明抗原(如潜在食物抗原或自身抗原)的异常细胞免疫应答,导致CD8+ T淋巴细胞在黏膜上皮内异常聚集。
    • 与特定自身免疫性疾病(如乳糜泻、桥本甲状腺炎)存在显著共病现象,提示存在交叉免疫反应可能。
  2. 感染因素

    • 幽门螺杆菌感染在本病中检出率显著低于典型消化性溃疡(<20%),且根除治疗对部分患者无效,提示其并非主要致病因素。
    • 其他病原体(如EB病毒、巨细胞病毒)的潜在作用尚存争议,缺乏直接因果证据。
  3. 环境与生活方式因素

    • 非甾体抗炎药(NSAIDs)可能通过非免疫途径加重黏膜损伤,但并非本病始动因素。
    • 吸烟可通过抑制黏膜前列腺素合成及局部微循环障碍,延缓溃疡愈合。
  4. 遗传背景

    • HLA-DQ2/DQ8等位基因携带者发病率增高,与乳糜泻的遗传易感性存在部分重叠。

病理机制

  1. T淋巴细胞介导损伤

    • 活化的上皮内CD8+ T淋巴细胞通过释放颗粒酶B、穿孔素等细胞毒性物质直接诱导胃黏膜上皮细胞凋亡。
    • Th1型细胞因子(如IFN-γ、IL-12)主导的免疫微环境抑制黏膜修复相关生长因子(如EGF、TGF-β)的表达。
  2. 黏膜屏障功能障碍

    • 紧密连接蛋白(如occludin、claudin-4)表达下调导致胃黏膜通透性增加,胃酸反向弥散加重深层组织损伤。
    • 慢性炎症状态下成纤维细胞功能受抑,胶原沉积不足致使溃疡基底修复延迟。

临床表现

  1. 症状特征
    • 上腹部疼痛:多局限于剑突下区,呈持续性钝痛或烧灼样疼痛,与进食无明确相关性(区别于典型消化性溃疡)。
    • 消化不良:腹胀、早饱感突出,可能与胃动力障碍及黏膜敏感性增高相关。
    • 贫血:慢性隐性失血导致的缺铁性贫血发生率高于普通胃溃疡。
    • 出血风险:溃疡深度常局限于黏膜下层,大出血发生率较低(约5-8%)。

参考文献:以上信息基于现有公开资料整理而来,具体诊断与治疗请遵医嘱。

注:淋巴细胞性胃溃疡在ICD-11中归类于DA42.0(特定类型慢性胃炎伴并发症),但具体编码需结合内镜及病理特征确定。由于本病临床研究数据有限,诊治建议应参照最新循证医学指南。

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