幽门螺杆菌相关性胃溃疡Helicobacter pylori associated gastric ulcer

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

幽门螺杆菌相关性胃溃疡的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

幽门螺杆菌相关性胃溃疡（Helicobacter pylori associated gastric ulcer, DA60.1）是由幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，简称H. pylori）感染引起的胃黏膜慢性炎性损伤，其特征为胃黏膜屏障破坏及局部深层组织缺损。幽门螺杆菌通过其毒力因子及诱导的持续炎症反应，导致胃酸和胃蛋白酶对黏膜的自我消化作用增强，最终形成溃疡。

病因学特征

1. 微生物特性：

   • 幽门螺杆菌为革兰氏阴性螺旋杆菌，其尿素酶可将尿素分解为氨和二氧化碳，通过氨中和胃酸，从而在胃黏膜表面形成低酸微环境以维持自身存活。
   • 该菌鞭毛结构和黏附素使其能穿透胃黏膜黏液层并紧密黏附于上皮细胞。

2. 致病机制：

   • 直接损伤：毒力因子如空泡毒素（VacA）可诱导上皮细胞空泡变性，CagA蛋白通过IV型分泌系统进入宿主细胞，干扰细胞信号通路并促进炎症反应。
   • 炎症反应：细菌定植后激活中性粒细胞、巨噬细胞等免疫细胞，释放炎性介质（如IL-8、TNF-α），导致慢性活动性胃炎，长期进展为溃疡。
   • 胃酸调节失衡：幽门螺杆菌感染可增加胃泌素释放，促进胃酸分泌；但部分慢性感染者因胃体炎症导致壁细胞减少，最终出现低胃酸状态。

3. 易感因素：

   • 遗传因素：宿主IL-1β基因多态性可能增加感染后胃酸抑制及溃疡风险。
   • 环境因素：高盐饮食可增强CagA毒性，吸烟及酗酒损害黏膜修复能力。
   • 合并疾病：肝硬化、糖尿病等慢性病可能加重黏膜损伤。

病理生理学改变

1. 胃黏膜损伤演变：

   • 急性期以中性粒细胞浸润为主，慢性期转为淋巴细胞及浆细胞浸润，伴腺体萎缩或肠化生（癌前病变标志）。
   • 溃疡边缘可见再生上皮和纤维组织增生，底部为坏死层、肉芽组织及瘢痕层（典型四层结构）。

2. 溃疡进展特点：

   • 浅表糜烂：局限于黏膜层，可逆性损伤。
   • 深溃疡：穿透黏膜肌层至固有肌层，易并发出血或穿孔。
   • 愈合过程：新生上皮覆盖后瘢痕收缩，可能导致胃变形（如葫芦胃）或幽门梗阻。

临床表现

1. 典型症状：

   • 上腹痛：多位于剑突下或左上腹，呈钝痛或灼痛，胃溃疡疼痛常于餐后0.5-1小时出现（与十二指肠溃疡空腹痛不同）。
   • 消化道出血：呕血（咖啡渣样物）或黑便（柏油样便），提示溃疡侵蚀血管。
   • 消化不良：餐后饱胀、嗳气、恶心，与胃排空延迟相关。

2. 并发症相关表现：

   • 突发剧烈腹痛伴腹膜刺激征：提示穿孔。
   • 呕吐隔夜宿食：幽门梗阻征象。
   • 贫血：隐匿性失血导致乏力、苍白。

参考文献：

• 《幽门螺杆菌与消化性溃疡》
• 《幽门螺杆菌相关性溃疡的发病原因及治疗进展》

请注意，以上内容基于现有医学知识总结而来，并非具体病例分析结果。针对个人健康状况，请务必咨询专业医师进行详细诊断与指导。