胃糜烂Gastric erosion

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后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

胃糜烂的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

胃糜烂是一种发生在胃黏膜上的局限性浅表性病变，表现为黏膜上皮完整性丧失，但未累及黏膜肌层。病变好发于胃窦、胃角等区域，可通过胃镜观察到黏膜表面充血、浅表缺损或渗血。胃糜烂既可独立存在，也可作为慢性胃炎或消化性溃疡病程中的阶段性表现。

病因学特征

1. 感染因素：

   • 幽门螺杆菌（Helicobacter pylori）感染：约60-70%的胃糜烂病例与此相关。其致病机制包括尿素酶分解产物的直接损伤、细胞毒素相关基因蛋白（CagA）诱导的炎症反应，以及胃黏膜屏障功能的破坏。

2. 药物因素：

   • 非甾体抗炎药（NSAIDs）长期使用：通过抑制环氧合酶-1（COX-1）减少前列腺素E2合成，导致黏液分泌减少和黏膜修复能力下降。
   • 糖皮质激素、抗血小板药物及化疗药物可通过不同机制加剧黏膜损伤。

3. 理化刺激：

   • 酒精可直接溶解胃黏膜上皮细胞脂质层，高浓度咖啡因、辛辣食物和过热饮食可诱发局部充血及微循环障碍。
   • 胆汁反流时，胆盐和胰酶可破坏胃黏膜表面黏液层稳定性。

4. 系统性疾病：

   • 应激相关性黏膜病变（SRMD）：见于重症监护患者，与黏膜缺血-再灌注损伤和氢离子反向弥散有关。
   • 门脉高压性胃病、自身免疫性疾病（如克罗恩病）和代谢紊乱（如尿毒症）可继发胃糜烂。

病理机制

1. 防御-攻击失衡：

   • 正常胃黏膜依赖黏液-碳酸氢盐屏障、上皮快速更新和黏膜血流维持完整性。防御机制减弱或胃酸/蛋白酶攻击增强均可导致糜烂形成。

2. 微循环障碍：

   • 缺血和血管活性物质（如内皮素）释放可引起黏膜毛细血管通透性增加，导致水肿和出血。

3. 细胞修复异常：

   • 表皮生长因子（EGF）和转化生长因子-α（TGF-α）分泌减少会延迟上皮再生，延长糜烂愈合周期。

参考文献：胃肠病学基础与临床研究（如《Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease》）、幽门螺杆菌相关病理机制研究。