未特指的获得性食管解剖结构改变Unspecified Acquired anatomical alterations of the oesophagus

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

未特指的获得性食管解剖结构改变的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

未特指的获得性食管解剖结构改变（DA20.Z）是指由于后天因素导致的食管形态学异常，其具体类型或病因未达到其他特指疾病分类标准。此类改变可影响食管正常功能，表现为吞咽困难、胸痛、反流等症状，可能涵盖狭窄、扩张、憩室等结构异常，但需排除先天性畸形及已明确分类的独立疾病（如食管癌、特异性感染性食管炎）。

病因学特征

1. 机械性损伤：

   • 包括外伤（如异物嵌顿）、医源性损伤（内镜操作、手术并发症）等直接损伤食管壁结构，导致炎症修复后瘢痕形成、狭窄或瘘管。

2. 慢性炎症与反流：

   • 长期胃食管反流病（GERD）引起的食管黏膜损伤可进展为纤维化狭窄，而巴雷特食管作为并发症可能伴随黏膜结构改变，但需注意其本身属于独立诊断范畴。

3. 动力障碍相关改变：

   • 贲门失弛缓症等食管动力异常可继发食管扩张，此类情况需明确是否为原发性疾病，避免与“未特指”类别混淆。

4. 肿瘤性压迫或浸润：

   • 食管或邻近肿瘤（如纵隔肿瘤）可通过外压或直接侵犯导致管腔狭窄、成角畸形，但恶性肿瘤需单独编码。

5. 系统性疾病累及：

   • 硬皮病等结缔组织病可致食管平滑肌萎缩及纤维化，但需注明此类疾病归属自身免疫性疾病范畴。

6. 其他后天性因素：

   • 化学腐蚀（如强酸强碱摄入）、放射性损伤、长期鼻胃管压迫等可造成局灶性或弥漫性解剖结构改变。

病理机制

1. 狭窄形成：

   • 黏膜下层纤维组织增生收缩（如GERD相关狭窄），或全层瘢痕挛缩（如腐蚀性损伤后）。

2. 扩张与变形：

   • 动力障碍（如晚期贲门失弛缓症）或远端梗阻（如肿瘤压迫）导致被动性扩张，食管壁肌层变薄。

3. 憩室发生：

   • 内压性憩室（Zenker憩室）源于吞咽时腔内压力异常，牵引性憩室多由纵隔淋巴结炎愈后纤维组织牵拉所致。

4. 继发性穿孔风险：

   • 严重狭窄或肿瘤侵蚀可能进展为穿孔，但自发性穿孔（如Boerhaave综合征）属于独立急症，需单独分类。

5. 功能性梗阻：

   • 结构异常合并动力障碍时可表现为“机械-功能性”混合型梗阻，需通过影像学及内镜评估。

参考文献：《消化系统疾病诊疗指南》、《胃肠外科杂志》及相关学术会议报告。