酒精性肝炎Alcoholic hepatitis

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后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

酒精性肝炎的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

酒精性肝炎（Alcoholic Hepatitis, AH）是由于长期大量饮酒导致的一种肝脏损伤和炎症性疾病。其特征性的病理变化包括中性粒细胞浸润、肝细胞气球样变性以及Mallory透明体沉积。酒精性肝炎可伴随其他形式的酒精性肝病，如脂肪肝（酒精性脂肪性肝炎）、肝纤维化和肝硬化等。

病因学特征

1. 饮酒量与时间因素：

   • 长期大量饮酒是酒精性肝炎的主要致病因素。成年男性每日摄入纯酒精超过40克，女性超过20克，持续多年后易发此病。酒精代谢产生的乙醛等毒性物质可直接损伤肝细胞并引发炎症反应。
   • 长期酗酒会抑制肝脏解毒功能，干扰脂质代谢，导致脂肪在肝细胞内堆积（脂肪肝），进一步发展为肝炎或肝硬化。

2. 遗传易感性：

   • 个体对酒精性肝损伤的敏感性存在遗传差异。某些基因多态性（如CYP2E1、ADH和ALDH基因变异）可能影响酒精代谢速率，导致毒性中间产物积累，加剧肝脏损伤。

3. 性别与年龄因素：

   • 女性对酒精的肝脏毒性更敏感，可能与较低的酒精代谢酶活性、体型及体脂比例差异相关。老年人因肝脏再生能力下降，患病风险增加。

4. 合并症：

   • 合并慢性乙型或丙型肝炎、肥胖、代谢综合征等疾病时，酒精性肝炎的发生率和严重程度显著升高。

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病理机制

1. 细胞损伤与炎症反应：

   • 酒精及其代谢产物（如乙醛）通过诱导氧化应激、破坏线粒体功能、激活凋亡通路等途径损伤肝细胞。同时，酒精可激活库普弗细胞，释放促炎因子（如TNF-α、IL-6），引发中性粒细胞浸润及炎症反应。
   • 肝脏微循环障碍和血管内皮损伤可加重组织缺氧及炎症进展。

2. 脂肪变性与纤维化：

   • 酒精抑制脂肪酸氧化并促进脂质合成，导致肝细胞脂肪变性。持续炎症刺激肝星状细胞活化，胶原沉积形成纤维间隔，最终发展为肝纤维化和肝硬化。

3. Mallory透明体形成：

   • Mallory透明体（Mallory-Denk小体）是酒精性肝炎的特征性病理标志，由角蛋白异常聚集形成，反映细胞骨架损伤和蛋白质代谢紊乱。

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临床表现

1. 症状特征：
   • 非特异性症状：乏力、厌食、体重下降、恶心等。
   • 黄疸：血清胆红素升高导致皮肤及巩膜黄染，尿色深黄，粪色变浅。
   • 肝肿大与腹水：部分患者可触及肿大肝脏；晚期因门脉高压和低白蛋白血症出现腹水。
   • 肝衰竭表现：重症病例可能并发凝血功能障碍、肝性脑病（如意识模糊、扑翼样震颤）及肝肾综合征。

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参考文献：

• 《中华内科杂志》
• 《肝脏病学》
• 《Clinical Gastroenterology and Hepatology》

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