酒精性脂肪肝Alcoholic fatty liver

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后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

酒精性脂肪肝的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

酒精性脂肪肝是由于长期大量饮酒导致的一种肝脏疾病。在该病中，过量摄入的乙醇造成肝细胞代谢障碍，进而导致脂质异常滞留于肝细胞内，形成脂肪变性。它是酒精性肝病的最早阶段。从组织学上观察，酒精性脂肪肝与其他非酒精因素引起的脂肪肝表现相似，因此诊断主要依赖于患者的饮酒史以及排除其他可能引起脂肪肝的因素（如非酒精性脂肪肝）。

病因学特征

1. 乙醇代谢机制：

   • 乙醇主要通过肝脏中的乙醇脱氢酶(ADH)和微粒体乙醇氧化系统(MEOS)代谢。当过量饮酒时，MEOS途径变得活跃，产生大量的自由基和脂质过氧化产物，这不仅损害肝细胞膜，还干扰了脂肪酸的正常β-氧化过程，从而导致游离脂肪酸积聚并形成甘油三酯。
   • 此外，乙醇代谢过程中消耗了NAD+作为辅酶，减少了NAD+/NADH比例，抑制了柠檬酸循环活性，促进了脂肪合成同时抑制脂肪分解。

2. 危险因素：

   • 长期或短期反复大量饮酒：持续性的高浓度乙醇暴露对肝细胞有直接毒性作用。
   • 遗传易感性：某些个体因基因差异而更容易发展为酒精相关性肝脏损伤。
   • 性别：女性比男性更易于发生酒精性脂肪肝，即使是在相同程度的饮酒情况下。
   • 肥胖：体重超标增加了非酒精性脂肪肝的风险，同时也加重了酒精性脂肪肝的发展。
   • 营养不良：缺乏足够的蛋白质、维生素和其他营养素可以加剧肝脏损伤。
   • 伴随其他肝脏疾病：例如慢性病毒性肝炎（HBV, HCV感染），会进一步恶化肝脏健康状况。

病理机制

1. 脂肪沉积：

   • 肝脏内过多的甘油三酯累积，特别是在中央静脉周围的肝细胞内最为明显，称为大泡性脂肪变性。
   • 随着病情进展，这些脂肪滴可融合成更大的液滴，占据大部分细胞体积，影响正常的肝功能。

2. 炎症反应：

   • 在部分患者中，脂肪变性基础上可能出现轻微的炎症细胞浸润，标志着向酒精性肝炎过渡。
   • 持续存在的炎症状态可促进纤维化过程的发生和发展。

3. 纤维化：

   • 反复的肝细胞损伤及修复过程中伴随着胶原蛋白过度生成，导致肝脏结构改变，逐渐演变为肝硬化。
   • 纤维化的严重程度与个体的遗传背景、饮酒模式以及其他共存疾病密切相关。

临床表现

1. 症状特征：
   • 大多数早期酒精性脂肪肝患者无明显特异性症状，仅少数人可能会感到右上腹部不适或疼痛。
   • 体检时偶尔可见肝肿大。
   • 若疾病进展至更严重的阶段（如酒精性肝炎或肝硬化），则可能出现黄疸、腹水、蜘蛛痣等典型体征，并伴有全身乏力、食欲减退等症状。

参考文献：《消化系统疾病》及相关专业期刊论文。

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