酒精性肝硬变不伴肝炎Alcoholic cirrhosis of liver without hepatitis

关键词

后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

酒精性肝硬变不伴肝炎的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

酒精性肝硬变是一种由于长期大量饮酒导致的肝脏疾病，其特征是肝脏结构发生不可逆的变化，包括弥漫性的纤维化和再生结节的形成。在ICD-11中，DB94.3编码特指那些没有合并急性或慢性肝炎的酒精性肝硬化病例。尽管通常酒精性肝病会经历从脂肪肝、酒精性肝炎到肝硬化的连续过程，但本类别仅针对那些已经进展至肝硬化阶段且当前无活动性肝炎迹象的情况。

病因学特征

1. 酒精滥用：

   • 长期过量饮用含酒精饮料是造成酒精性肝硬变的主要原因。每日饮酒量超过一定阈值（男性约40克纯酒精/天，女性约为20克纯酒精/天）持续数年至十年以上可显著增加患病风险。
   • 一次性大量饮酒相较于分次少量饮酒具有更大危害性；频繁饮酒也比间歇性饮酒更易引发此病。
   • 女性对酒精所致肝损伤更为敏感，即使摄入量低于男性也可能发展为肝硬化。

2. 个体因素：

   • 遗传背景：某些遗传变异可能使个体对酒精代谢产物毒性作用更加敏感，从而加速肝脏损害进程。
   • 营养状态：营养不良特别是蛋白质-热量不足，可加重酒精引起的肝脏损害。
   • 年龄：随着年龄增长，肝脏代谢能力下降且对酒精毒性的耐受性降低。
   • 性别差异：女性因体内乙醇脱氢酶活性较低、雌激素水平较高以及相对较小的体型而更容易受到相同剂量酒精的影响。
   • 其他共病：如糖尿病、肥胖症等慢性代谢性疾病亦可促进酒精性肝硬变的发展。

病理机制

1. 肝细胞损伤与修复循环：

   • 乙醇及其代谢物（如乙醛）直接毒害肝细胞，引起脂质过氧化反应、内质网应激及线粒体功能障碍。
   • 反复发生的肝细胞坏死触发炎症反应，并激活星状细胞转化为肌成纤维细胞，后者过度生成胶原蛋白导致纤维组织增生。
   • 纤维化过程中形成的疤痕阻碍了正常血流，进一步促进了门静脉高压的发生与发展。

2. 结构重塑：

   • 弥漫性纤维化连接门静脉与中央静脉区域，破坏原有血管床结构。
   • 再生结节是由残存肝细胞围绕中心静脉重新排列形成的新生小岛状结构，标志着实质性重建尝试但无法恢复原始器官功能。
   • 上述变化共同作用下，肝脏逐渐失去其正常的解剖形态与生理机能。

临床表现

1. 症状特征：
   • 在代偿期内，患者可能仅有轻微乏力、食欲减退等症状或完全无症状。
   • 当进入失代偿期时，则可能出现黄疸、腹水、食管胃底静脉曲张破裂出血等严重并发症。
   • 体检可见肝掌、蜘蛛痣等体征，腹部触诊可触及肝脏边缘质地坚硬（早期可能肿大，晚期多萎缩）。
   • 实验室检查显示胆红素增多、白蛋白降低及凝血功能异常；肝酶（如ALT/AST）可能正常或仅轻度升高；影像学检查如超声波、CT扫描能直观地观察到肝脏表面凹凸不平、体积缩小及结节形成等典型改变。

参考文献：

• 《Harrison's Principles of Internal Medicine》
• 《The American Journal of Gastroenterology》
• 《Journal of Hepatology》

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