其他特指的酒精性肝炎Other specified Alcoholic hepatitis

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后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

其他特指的酒精性肝炎的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

其他特指的酒精性肝炎（Alcoholic Hepatitis, AH）是酒精性肝病的一种亚型，其特征为长期过量饮酒导致的急性或慢性肝脏炎症及坏死性损伤。病理学上以肝细胞气球样变性、中性粒细胞浸润、Mallory-Denk小体（旧称Mallory透明体）形成为主要标志。此类肝炎可单独存在或与脂肪肝、早期肝纤维化并存，但需排除已进展至肝硬化的酒精性肝炎病例。

病因学特征

1. 饮酒量与时间因素：

   • 长期过量饮酒是核心致病因素。通常定义为男性每日摄入纯酒精≥60克、女性≥40克（存在个体差异），持续5年以上。酒精代谢产物乙醛通过直接毒性、氧化应激及线粒体功能障碍等多途径损伤肝细胞。

2. 遗传易感性：

   • 遗传因素影响酒精代谢效率及损伤修复能力。例如，ALDH22等位基因突变导致乙醛脱氢酶活性降低，ADH1B2基因加速乙醇转化为乙醛，均会增加肝脏损伤风险。

3. 性别与年龄因素：

   • 女性易感性较高，与其胃黏膜乙醇脱氢酶（ADH）活性较低、体脂比例较高及激素差异相关。老年患者因肝细胞再生能力减退，预后更差。

4. 合并症协同作用：

   • 合并代谢相关脂肪性肝病（MAFLD）、慢性病毒性肝炎（HBV/HCV）或营养不良时，酒精性肝炎的病理进程加速，炎症程度显著加重。

病理机制

1. 肝细胞损伤与炎症级联反应：

   • 乙醛通过共价结合细胞蛋白形成加合物，破坏微管系统并诱发内质网应激，导致肝细胞气球样变及坏死。同时，肠道菌群紊乱引起的脂多糖（LPS）入血激活Kupffer细胞，释放TNF-α、IL-6等促炎因子，招募中性粒细胞浸润。

2. 脂肪代谢紊乱与纤维化启动：

   • 酒精抑制脂肪酸氧化并促进脂质合成，导致肝细胞脂肪变性。反复炎症刺激激活肝星状细胞（HSC），促进胶原沉积，最终形成纤维间隔。

3. Mallory-Denk小体的形成：

   • 该结构由角蛋白8/18异常聚集形成，是酒精性肝炎的特征性病理改变，反映细胞骨架破坏和泛素-蛋白酶体系统功能障碍。

临床表现

1. 症状特征：
   • 非特异性症状：乏力、厌食、右上腹隐痛、低热（<38℃）。
   • 黄疸：血清胆红素常＞3 mg/dL，伴皮肤瘙痒及陶土色粪便。
   • 门脉高压征象：部分患者可出现腹水、脾肿大（与炎症性门脉血流阻力增加相关，未必提示肝硬化）。
   • 肝外表现：酒精戒断综合征（震颤、焦虑）、胰腺炎或心肌病等并存疾病症状。

参考文献：

• 《中华内科杂志》
• 《肝脏病学》
• 《Clinical Gastroenterology and Hepatology》

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