未特指的酒精性肝炎Unspecified Alcoholic hepatitis

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后配组

注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网

未特指的酒精性肝炎的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

未特指的酒精性肝炎（Unspecified Alcoholic Hepatitis, AH）是由于长期大量饮酒导致的一种肝脏损伤和炎症性疾病，但其具体的亚型或合并症尚未明确。其特征性的病理变化包括中性粒细胞浸润、肝细胞气球样变性以及Mallory透明体沉积。该疾病可以单独存在，也可以与其他形式的酒精性肝病共存，如脂肪肝、肝纤维化和肝硬化等。

病因学特征

1. 饮酒量与时间因素：

   • 持续性过量饮酒是未特指的酒精性肝炎的主要致病因素。一般认为，成年男性每日饮酒超过40克纯酒精，女性超过20克，持续多年后易发此病。酒精在体内代谢过程中产生乙醛等有害物质，直接损害肝细胞并引发炎症反应。
   • 长期高浓度酒精摄入还可能抑制肝脏解毒功能，干扰脂质代谢，促使脂肪堆积于肝细胞内形成脂肪肝，进一步发展为肝炎或肝硬化。

2. 遗传易感性：

   • 个体间对酒精所致肝脏损害的敏感性存在差异，部分人群因遗传背景而表现出更高的患病风险。例如，某些基因多态性（如CYP2E1基因变异）影响酒精代谢速率，增加毒性中间产物积累，从而加剧肝脏损伤。

3. 性别与年龄因素：

   • 女性较男性更容易受到相同剂量酒精的危害，可能与其体型较小、脂肪比例较高有关。此外，随着年龄增长，肝脏再生能力下降，老年人群更易患未特指的酒精性肝炎。

4. 合并症：

   • 合并慢性病毒性肝炎（如HBV、HCV感染）、肥胖、糖尿病等疾病时，未特指的酒精性肝炎的发生率显著升高。这些情况往往加重肝脏负担，促进炎症进展。

病理机制

1. 细胞损伤与炎症反应：

   • 酒精及其代谢产物通过多种途径损伤肝细胞膜结构，诱导氧化应激状态，激活细胞凋亡信号通路。同时，酒精还可直接作用于免疫系统，促进促炎因子释放，吸引中性粒细胞聚集，引发急性炎症反应。
   • 肝脏内皮细胞受损后，血管通透性增加，导致液体渗出及血浆蛋白丢失，加重局部组织水肿及炎症表现。

2. 脂肪变性与纤维化：

   • 在未特指的酒精性肝炎早期阶段，肝细胞内脂滴积聚形成脂肪肝；随着病情进展，反复发作的炎症刺激可促使胶原合成增多，逐渐形成纤维间隔，最终演变为肝纤维化乃至肝硬化。

3. Mallory小体形成：

   • Mallory小体是由角蛋白异常聚集形成的胞浆内包涵体，常见于未特指的酒精性肝炎患者的肝细胞内。它们的存在提示了细胞骨架结构破坏及蛋白质代谢障碍，是该病特异性病理标志之一。

临床表现

1. 症状特征：
   • 非特异性症状：乏力、食欲减退、体重减轻、恶心呕吐等。
   • 黄疸：皮肤、巩膜黄染，尿色加深，粪便颜色变浅。
   • 腹水与肝脾肿大：晚期患者可能出现腹腔积液及腹部膨隆，体检时可触及肿大的肝脏或脾脏边缘。
   • 神经系统症状：严重病例伴有肝性脑病表现，如意识障碍、行为异常等。

参考文献：

• 《中华内科杂志》
• 《肝脏病学》
• 《Clinical Gastroenterology and Hepatology》

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