糖尿病性心肌病Diabetic cardiomyopathy
编码BC43.7
关键词
索引词Diabetic cardiomyopathy、糖尿病性心肌病
缩写糖尿病心肌病、DMC
别名糖心病、糖尿病引起的心肌病变、糖尿病所致心肌病
后配组 注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网
临床表现
MG30.41慢性血管源性内脏痛具有病因
5A12营养不良相关性糖尿病5A112型糖尿病5A101型糖尿病5A14糖尿病，未特指类型糖尿病，其他特指类型
5A13.2胰腺外分泌疾病引起的糖尿病5A13.1胰岛素作用的遗传缺陷引起的糖尿病5A13.5非特定免疫介导性糖尿病5A13.0β细胞功能遗传缺陷引起的的糖尿病5A13.6其他遗传综合征引起的的糖尿病5A13.3内分泌疾病引起的糖尿病5A13.Y其他特指原因引起的糖尿病5A13.4药物或化学物质引起的糖尿病5A13.7临床定义的亚型或综合征引起的糖尿病糖尿病性心肌病的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
糖尿病性心肌病是一种发生在糖尿病患者中的特异性心肌病变，主要表现为心肌纤维化、病理性重塑以及舒张功能障碍，最终进展为收缩功能障碍和心力衰竭。其特征是在排除显著冠状动脉疾病（冠脉狭窄≥50%）、原发性瓣膜病及其他明确继发性心肌损伤因素（如未控制的高血压、甲状腺功能异常）的情况下，出现进行性心肌功能障碍。
病因学特征
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代谢紊乱机制：
- 心肌细胞代谢异常：胰岛素对心肌细胞的葡萄糖摄取和代谢起关键调控作用。慢性胰岛素抵抗或相对缺乏导致心肌葡萄糖利用障碍，促使脂肪酸β氧化代偿性增强。脂质中间产物堆积引发脂毒性反应，线粒体氧化磷酸化解偶联，导致ATP合成效率降低。
- 钙稳态失衡：高血糖通过蛋白激酶C激活和晚期糖基化终产物（AGEs）蓄积，干扰L型钙通道功能及肌浆网钙ATP酶（SERCA2a）活性。钠钙交换体（NCX）功能抑制与肌浆网钙渗漏共同导致舒张期胞浆钙清除延迟，引发钙瞬变异常。
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氧化应激与炎症反应：
- 活性氧（ROS）过度生成导致抗氧化防御系统（如谷胱甘肽过氧化物酶）耗竭，同时内皮型一氧化氮合酶（eNOS）解偶联造成一氧化氮（NO）生物利用度下降，直接激活心肌成纤维细胞转化为肌成纤维细胞。
- 慢性低度炎症通过TNF-α、IL-6等细胞因子上调，持续刺激心肌组织肾素-血管紧张素系统（RAS），促进心肌细胞肥大和间质纤维化。
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自主神经病变：
- 心脏交感/副交感神经失衡表现为静息心率增快、心率变异性降低，导致心肌氧耗增加和舒张期缩短，加剧能量供需失衡。
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其他相关机制：
- 细胞外基质重构表现为I/III型胶原比例倒置和纤维连接蛋白沉积，增加心室壁僵硬度。
- 微循环障碍特征为基底膜增厚和毛细血管密度降低，引发心肌灌注储备下降。
- 未折叠蛋白反应（UPR）持续激活诱发CHOP通路介导的心肌细胞凋亡。
病理机制
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心肌纤维化：
- TGF-β/Smad信号通路持续活化驱动成纤维细胞增殖，胶原过度沉积形成间质和血管周围纤维化，降低心肌电-机械耦联效率。
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舒张功能障碍：
- 早期表现为左室松弛速率减慢（E峰下降）和心房代偿性收缩增强（A峰升高），超声可见E/e'比值升高和左房扩大。
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收缩功能障碍：
- 晚期出现肌节蛋白表达异常和肌丝钙敏感性降低，三维超声显示整体纵向应变（GLS）异常早于左室射血分数（LVEF）下降。
参考文献：搜狗百科《糖尿病心肌病》；糖尿病性心肌病的病因探讨（腾讯网报道）。