起搏诱导性心肌病Pacing-induced cardiomyopathy
编码NE82.03
关键词
索引词Pacing-induced cardiomyopathy、起搏诱导性心肌病、起搏器诱发性心肌病、起搏器介导的心肌病、起搏器诱发性扩张型心肌病
同义词Pacemaker-induced cardiomyopathy、Pacemaker mediated cardiomyopathy、Pacing-induced dilated cardiomyopathy
缩写PICM、P-ICM
别名起搏相关性心肌病、起搏器引起的心肌病、起搏器导致的心肌病
后配组 注：后配组是ICD-11中的组合模式，通过补充内容更精准描述疾病特征或致病原因。此处非完整版本,详细可自行查阅ICD11官网
关联情况
与手术或其他医疗器械、植入物或移植物有关的损伤或伤害的方式
PL12.0结构装置故障作为损伤或伤害的方式PL12.4移位、错接或脱落作为损伤或伤害的方式PL12.2装置穿孔或突出作为损伤或伤害的方式PL12.1功能性装置失效作为损伤或伤害的方式PL12.5操作员失误作为损伤或伤害的方式PL12.Y其他特指的与手术或其他医疗器械、植入物或移植物有关的损伤或伤害的方式PL12.Z未特指的与手术或其他医疗器械、植入物或移植物有关的损伤或伤害的方式PL12.3装置阻塞作为损伤或伤害的方式PL12.6由于操作员失误和装置故障并存或交互作为损伤或伤害的方式与损伤或伤害有关的心血管装置：治疗性、非手术性或康复性装置
PK91.15与损伤或伤害有关的心血管装置：中心静脉导管PK91.13与损伤或伤害有关的心血管装置：主动脉内球囊泵PK91.11与损伤或伤害有关的心血管装置：可植入除颤器PK91.16与损伤或伤害有关的心血管装置：周围静脉导管PK91.10与损伤或伤害有关的心血管装置：起搏器PK91.12与损伤或伤害有关的心血管装置：左心室辅助装置PK91.14与损伤或伤害有关的心血管装置：下腔静脉过滤器PK91.1Y其他特指的与损伤或伤害有关的心血管装置：治疗性、非手术性或康复性装置PK91.1Z未特指的与损伤或伤害有关的心血管装置：治疗性、非手术性或康复性装置起搏诱导性心肌病的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
起搏诱导性心肌病（Pacing-Induced Cardiomyopathy, PICM）是指在没有其他已知心肌病原因的情况下，由于长期的心室起搏导致的心室扩张、收缩和/或舒张功能障碍以及心脏运动异常。这种状况通常发生在依赖右心室心尖部起搏的患者中，且随着持续时间延长，心脏结构与功能变化逐渐加重，最终可能发展为类似扩张型心肌病的表现。
病因学特征
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电生理机制：
- 异位激动点：右心室心尖部作为常规起搏位置，其激活顺序不同于自然传导系统引发的同步收缩模式，导致左、右心室之间及同一心室内不同步收缩，进而影响心脏泵血效率。
- 机械失同步：长时间的非生理性激动方式可引起局部心肌过度工作与部分区域相对休息不足，造成不均匀的心肌重塑过程，包括纤维化增加、心肌细胞凋亡加速等，进一步损害整体心功能。
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血液动力学改变：
- 心输出量下降：由于心脏不同步收缩，每搏输出量减少，为了维持足够的组织灌注，机体通过代偿机制如提高心率来弥补，但长期而言反而加重心脏负担。
- 静脉回流障碍：慢性心力衰竭状态下，中心静脉压升高，肺循环淤血加剧，促使呼吸困难等症状出现。
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病理生理因素：
- 神经内分泌活化：心功能受损时，肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统活性增强，促进液体潴留、血压调节失衡及心肌重构进程。
- 炎症反应参与：研究显示，在PICM发生过程中存在一定程度的低度炎症状态，可能通过释放促炎因子间接影响心肌细胞生存环境，促进病变进展。
病理机制
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心肌重构：
- 长期右心室起搏可致左心室形态学改变，表现为心腔扩大、壁厚减薄及射血分数降低；同时伴随心肌间质胶原沉积增多，形成不可逆纤维化灶。
- 电刺激引起的局部代谢异常亦能触发心肌细胞内信号转导途径失调，如钙离子稳态失衡，加剧心肌损伤。
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微循环障碍：
- 心脏不同步收缩干扰冠状动脉血流分布，特别是心肌缺血易损区更容易受到伤害，诱发或加重潜在心血管事件风险。
- 微血管密度降低，影响氧气与营养物质供应，不利于受损心肌修复。
临床表现
- 症状特征：
- 心力衰竭症状：如劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸等，严重者可能出现下肢水肿、腹水等体液潴留现象。
- 心律失常：部分患者伴有房颤、室性早搏等快速性心律失常，进一步恶化心脏功能状态。
- 体征：听诊可发现第三心音奔马律、肺底部湿啰音，提示左心功能不全；颈静脉怒张、肝肿大则反映右心受累情况。
参考文献：、、