人体的免疫系统就像一套精密的“防御网络”，淋巴细胞等免疫细胞是“防御战士”，淋巴结则是免疫应答的“重要战场”。当血液系统出现恶性病变时，异常增殖的肿瘤细胞会打乱免疫系统的正常工作，引发淋巴结肿大、发热等全身症状——这其实是免疫系统与肿瘤细胞“对抗失衡”的结果。
肿瘤细胞如何引发淋巴结肿大和发热？
白血病、淋巴瘤的本质，是淋巴细胞或髓细胞发生了恶性突变。这些“变坏”的细胞会通过几种方式干扰身体：
- 疯狂繁殖扩散：肿瘤细胞先在骨髓里大量生长，再通过血液循环“转移”到淋巴结、脾脏等淋巴器官，占据正常组织空间，导致淋巴结肿大。
- 释放“信号分子”：分泌像CCL19/21这样的趋化因子，把正常免疫细胞吸引过来，引发淋巴结的“反应性增生”（进一步变大）。
- 制造“致热物质”：产生IL-6、TNF-α等炎症因子，直接刺激下丘脑的体温调节中枢，让人出现发热症状。
2023年《自然免疫学》的研究还发现，肿瘤周围环境中积累的异常代谢产物，会进一步削弱免疫细胞的功能，这也是淋巴结持续肿大、反复发热的重要原因。
医生怎么诊断这类疾病？
遇到持续淋巴结肿大伴发热的情况，医生会用“三维评估法”综合判断：
先看症状特点
- 发热：是持续低热（37.5-38.5℃）还是周期性高热（比如Pel-Ebstein热型）？
- 淋巴结：颈部、腋窝等浅表部位有没有无痛性肿大（直径超过1cm）？
- 全身表现：有没有盗汗、半年内体重下降超过10%这些“报警信号”（医学上叫“B症状”）？
再做实验室检查
- 血常规：看白细胞数量是不是异常（＞15×10⁹/L或＜4×10⁹/L），有没有“幼稚细胞”（没成熟的免疫细胞）。
- 生化指标：乳酸脱氢酶（LDH）超过250U/L，提示肿瘤细胞增殖很快。
- 肿瘤标志物：可溶性CD25、β2微球蛋白等指标，能帮着评估肿瘤负荷的轻重。
最后靠病理学确诊
这是诊断的“金标准”：
- 骨髓检查：如果原始细胞比例≥20%，可能是急性病变；再用流式细胞术明确细胞的“身份特征”。
- 淋巴结活检：直接观察组织形态，区分霍奇金淋巴瘤和非霍奇金淋巴瘤。
- 分子检测：用FISH技术看染色体有没有异常（比如t(14;18)），或NGS测序找基因突变，进一步明确类型。
如何治疗？
医生会根据疾病类型、分期，制定“分层方案”：
化疗是基础
比如B细胞淋巴瘤常用包含多种药物的联合方案，急性白血病常用“3+7”这样的诱导方案，目的是快速控制肿瘤生长。
精准治疗更“瞄准”
- 单克隆抗体：精准识别肿瘤细胞表面的特定标志物（比如CD20、CD30），定向消灭肿瘤。
- 小分子抑制剂：针对肿瘤细胞的“关键开关”（比如BTK靶点），用于套细胞淋巴瘤等类型。
- CAR-T细胞治疗：改造患者自身的免疫细胞，让它们“记住”肿瘤特征，专门攻击癌细胞——2023年研究显示，复发难治患者的完全缓解率能达到40-60%。
支持治疗不可少
- 发热管理：评估感染风险，决定要不要用升粒细胞的药物。
- 输血支持：保持血红蛋白＞80g/L、血小板＞20×10⁹/L，避免贫血或出血。
- 预防并发症：高尿酸血症患者要提前用药，防止肿瘤细胞大量死亡引发的“肿瘤溶解综合征”。
早诊早治很关键
如果不明原因的发热伴淋巴结肿大持续超过2周，一定要及时就医——拖延会增加疾病进展的风险。研究显示，早期诊断并规范治疗的话，弥漫大B细胞淋巴瘤患者的5年生存率能提高到60-70%。治疗期间要定期复查血常规、LDH和影像学（比如CT），医生会根据治疗反应调整方案。
需要强调的是，所有治疗都必须在血液科专科医生指导下进行。现在还有新型双特异性抗体（比如CD3/CD20）、抗体药物偶联物等创新疗法，血液系统恶性肿瘤的治疗选择越来越多，患者的预后也在不断改善。
