痛风是很多中老年人的“老毛病”，但不少人搞不清“真性痛风”和“假性痛风”的区别，也不知道有些痛风是其他病引起的（继发性痛风）。其实痛风的本质是关节里有晶体沉积，不同类型的病因、表现和治疗都不一样，今天就把这些事儿说清楚，帮大家早识别、规范治、长期管。
真假痛风如何区分？
真性痛风和假性痛风都属于晶体性关节病，但“罪魁祸首”的结晶不一样——真性是单钠尿酸盐结晶，假性是焦磷酸钙结晶，二者的病理、表现和确诊方法都有区别。
病理机制：真性痛风的核心是嘌呤代谢紊乱——身体里的嘌呤分解成尿酸，当血尿酸超过420μmol/L（饱和点），尿酸盐就会在关节里形成小结晶，引发炎症；假性痛风则是钙磷代谢异常，焦磷酸钙结晶沉积在软骨中，常见于关节老化（退行性关节病）的人。
临床表现：1. 年龄：真性痛风爱找40岁以上男性，假性痛风越老越常见，80岁以上人群患病率约7%；2. 疼痛位置：真性痛风最常“攻击”大脚趾根部关节（第一跖趾关节），占60%-70%；假性痛风更爱“盯上”膝关节，超半数患者是膝盖疼；3. 疼痛时长：真性痛风发作持续3-10天，假性痛风更长，部分能疼2-3周。
确诊方法：最准确的是查关节液——医生抽取关节液后，用偏振光显微镜观察：尿酸盐结晶呈针状、有双折射；焦磷酸钙结晶呈菱形、弱双折射。影像学也能辅助：双能CT可特异性识别尿酸盐沉积，假性痛风拍X线能看到软骨钙化。
继发性痛风的病理关联
约10%的真性痛风是“继发性”的，即由其他基础病引起，主要有5类原因：1. 细胞增殖性疾病（如淋巴增殖性疾病）：会加速核酸分解，增加嘌呤前体（次黄嘌呤、鸟嘌呤）生成；2. 肾排泄障碍：慢性肾病3期以上，尿酸清除率下降超50%；3. 代谢综合征：胰岛素抵抗会促使肝脏合成更多脂肪，连带嘌呤也增多；4. 药物影响：部分利尿剂（如噻嗪类）会减少肾小管尿酸分泌；5. 遗传缺陷：罕见遗传病（如磷酸核糖焦磷酸合成酶亢进）会导致嘌呤合成过多。
这类患者的特点是：比原发性痛风早10年发病，男女发病率差异缩小，常伴随基础病表现（如肾病患者腿肿、蛋白尿）。治疗需“双轨制”——既要降尿酸，也要治原发病。
急性关节炎的诊疗规范
突然关节红肿热痛时，先记住三个“别做”：1. 别自行吃止疼药（非甾体抗炎药），会掩盖症状耽误诊断；2. 别热敷、按摩，热刺激会加重炎症；3. 别让关节负重，尽量制动减少损伤。
规范流程：1. 尽快查关节液：发作24小时内做，时间越久结晶越难检出；2. 查实验室指标：包括血尿酸、C反应蛋白（炎症指标）、血沉（反映炎症程度）；3. 做超声：可看关节积液和结晶沉积情况。
建议建“痛风日记”，记录发作频率（每月几次）、持续时间（每次几天）、诱发因素（饮食、用药等）、治疗反应，帮医生调整方案。
长期管理策略
预防痛风复发，需从饮食、运动、水化和用药多维度入手：
饮食干预
- 急性期严格限嘌呤：每日嘌呤摄入<150mg（避免动物内脏、浓肉汤、海鲜）；
- 控制果糖：含糖饮料（每100ml糖>5g）每周不超100ml；
- 优化蛋白来源：选低脂乳制品、植物蛋白（如黄豆、豆腐）。
运动处方
用FITT原则制定计划：频率（每周3-5次）、强度（中等，最大心率50%-70%）、时间（每次30-60分钟）、类型（游泳、骑自行车等非负重运动），避免关节磨损。
水化疗法
每日尿量需>2000ml，执行要点：每小时喝100-150ml，晨起空腹喝200ml温水，睡前喝200ml防止夜间尿浓缩。
药物干预
降尿酸需循序渐进：初始用小剂量，每2-4周监测血尿酸，逐步调整至目标值（<360μmol/L）；预防急性发作，可联合低剂量秋水仙碱3-6个月。
总之，痛风的关键是“精准识别+规范管理”——区分真假痛风看结晶，继发性痛风治原发病，急性发作别乱处理，长期管理靠“管住嘴、迈开腿、喝够水、规律药”。只有把尿酸控制在目标范围，才能减少发作，保护关节功能。
